LOÉT DẠ DÀY – HÀNH TÁ TRÀNG

 

I.    ĐẠI CƯƠNG

Loét dạ dày – hành tá tràng là bệnh phổ biến ở nước ta cũng như trên thế giới, ổ loét là do sự phá hủy một vùng có giới hạn nhỏ làm mắt lớp niêm mạc dạ dày – hành tá tràng, có thể lan xuống lớp dưới niêm mạc, lớp cơ thậm trí đến lớp thanh mạc và có thể gây thủng. Cơ chế chủ yếu là do mất cân bằng giữa yếu tố bảo vệ và yếu tố gây loét. Thuật ngữ Peptic ulcer disease (PUD) được hiểu là loét dạ dày hoặc tá tràng hoặc cả hai.

II.    CHẨN ĐOÁN

1.    Chẩn đoán xác định

– Lâm sàng: đau bụng vùng thượng vị có tính chất chu kì.

– Nội soi ống mềm đường tiêu hoá trên hiện được coi là phương pháp chẩn đoán chính xác nhất, có nhiều ưu điểm so với chụp Xquang dạ dày:

+ Mô tả hình ảnh nội soi của ổ loét: vị trí, số lượng ổ loét, kích thước, hình dạng, màu sắc, đáy ổ loét, rìa ổ loét (niêm mạc xung quanh ổ loét).

+ Sinh thiết tìm H.pylori’, test urease, qua mô bệnh học.

+ Sinh thiết cạnh ổ loét làm mô bệnh học nếu nghi ngờ ung thư, đặc biệt là các trường hợp loét ở dạ dày.

2.    Chẩn đoán biến chứng và thái độ xử li

a. Xuất huyết đường tiêu hoá trên do loét dạ dày – tá tràng

–    Lâm sàng: hội chứng thiếu máu, nôn máu tươi hoặc/và máu cục, đi ngoài phân đen. Trên hình ảnh nội soi đường tiêu hoá trên mô tả giai đoạn xuất huyết (theo phân loại Forrest). Các xét nghiệm cần làm: công thức máu, đông máu cơ bản, nội soi đường tiêu hoá trên cấp cứu, …

–    Điều trị: truyền máu, dịch, các thuốc ức chế bơm proton (PPI) liều cao đường tĩnh mạch, nội soi đường tiêu hóa trên cấp cứu: cầm máu qua nội soi (clip, tiêm cầm máu qua nội soi, argonplasma). Nếu điều trị nội khoa kết hợp cầm máu qua nội soi thát bại chuyển phẫu thuật.

b.    Thủng dạ dày – tá tràng

–    Lâm sàng: đau bụng dữ dội, co cứng thành bụng, bụng cứng như gỗ

–    Xử trí:

+ Phẫu thuật khâu lỗ thủng.

+ Cắt dạ dày khi nghi ngờ ung thư hoặc không khâu được lỗ thủng.

c.    Rò vào các tạng xung quanh (đường mật, ruột non, tụy, đại tràng, …)

–    Chẩn đoán: chụp CT có uống thuốc đối quang, nội soi,

–    Điều trị: phẫu thuật.

d.    Hẹp môn vị

–    Chẩn đoán: nôn ra thức ăn cũ, bụng óc ách buổi sáng, đau bụng nhiều, ăn không tiêu.

–    Nội soi: thấy hẹp môn vị hoặc tá tràng, máy nội soi qua khó khăn hoặc không thể qua được. Trong trường hợp nghi ngờ ung thư hoá: cần sinh thiết để làm mô bệnh học.

–    Điều trị:

+ Điều trị không phẫu thuật: nong chỗ hẹp trong trường hợp hẹp lảnh tính.

+ Phẫu thuật: nong thất bại hoặc ung thư.

III. ĐIỀU TRỊ

–   Giảm đau và ngăn ngừa biến chứng do loét bao gồm loại trừ các yếu tố nguy cơ gây loét và dùng thuốc chống loét.

–    Nguyên tắc điều trị: không dùng phối hợp các thuốc cùng cơ chế, không dùng nhóm acid cùng lúc với các thuốc khác. Điều trị nội khoa (chống loét, điều trị triệu chứng) là chù yếu. Hiện tại, chỉ phẫu thuật khi điều trị nội khoa mà không có kết quả.

–    Nếu ổ loét nghi ung thư hoá: sau 1 tháng nội soi sinh thiết lại, nếu ổ loét không đỡ nên điều trị ngoại khoa.

–    Thời gian điều trị: 4-8 tuần/đợt điều trị. Có thể kéo dài tùy theo kết quả điều trị.

–    Kiểm tra nội soi lại sau điều trị.

–    Sau 8 tuần nếu không đỡ trên nội soi, nên nội soi nhuộm màu, siêu âm nội soi. Nếu nghi ngờ ung thư hoặc ung thư nên phẫu thuật.

1.    Nhóm thuốc kháng acid (Antacids)

Là các thuốc có chứa nhôm hoặc calci, magnesl hydroxit, nhóm này có tác dụng trung hoà acid không ảnh hường đến bài tiết dịch vị cũng như pepsin, 1-3 giờ sau bữa ăn và đi ngủ.

2.    Nhóm ức chế thụ thể histamin H2

Thuốc ức chế thụ thể H2: hiện nay thường dùng các loại:

+ Cimetidin 800mg – uống/tiêm tĩnh mạch.

+ Ranitidin 300mg – uống/tiêm tĩnh mạch.

+ Famotidin 40mg – uống/tiêm tĩnh mạch.

+ Nizatadin 300mg – uống.

(Liều tiêm tĩnh mạch thông thường bằng 1/2 liều uống).

Ưu điểm của thuốc nhóm này là rẻ tiền, an toàn nhưng các thuốc này khả năng ức chế acid dịch vị yếu hơn so với nhóm PPI.

3.    Nhóm ức chế bơm proton (Proton Pump Inhibitors – PPI)

Đây là nhóm thuốc ức chế acid dịch vị mạnh nhất hiện nay thường dùng các nhóm sau:

+ Omeprazl viên 20mg hoặc 40mg, ống 40mg.

+ Lansoprazol viên 30mg.

+ Pantoprazol viên 20mg hoặc 40mg, ống 40mg.

+ Rabeprazol viên 10mg hoặc 20mg, ống 20mg.

+ Esomeprazol viên 20mg hoặc 40mg, ống 40mg.

4.    Nhóm bảo vệ niêm mạc dạ dày

–    Sucrafat: bảo vệ tế bào bao bọc ổ loét, ngăn sự khuyếch tán ngược của ion H+, ức chế pepsin và hấp phụ muối mật: có tác dụng phòng loét cấp tính và làm lành loét mạn tính mà không ảnh hưởng tới bài tiết dịch vị và pepsin. Nên uống từ 30 phút đến 60 phút trước ăn.

–    Bismuth: vừa có tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày – tá tràng vừa có tác dụng diệt H.pylori.

–    Misoprostol: là đồng đẳng với prostaglandin E, có tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày vì làm tăng bài tiết chất nhầy và bicarbonat đồng thời làm tăng dòng máu tới niêm mạc dạ dày – tá tràng. Hàm lượng viên 200mcg. Liều dùng thường 400mcg – 800mcg/ngày, uống. Hiện ít dùng do tác dụng phụ.

5.    Các kháng sinh diệt H.pylori 

–   Amoxicillin 500mg: kháng thuốc ít.

–    Metronidazol/tinidazol 500mg, hiện nay thuốc này bị kháng rất nhiều, sau khi uống bệnh nhân thường mệt.

–    Clarithromycin 250mg, 500mg.

–    Bismuth.

–    Furazolidon: nitrofuran thuốc này ít dùng ở nước ta.

–    Fluoroquinolones: Levofloxacin 500mg.

6.    Điều trị ngoại khoa (phẫu thuật)

Các chỉ định điều trị ngoại khoa hiện nay rất hạn chế chỉ phẫu thuật khi:

–    Xuất huyết tiêu hóa do chảy máu dạ dày – tá tràng điều trị nội khoa thất bại, nếu ổ loét lành tính: khâu thủng, nếu ổ loét ác tính phẫu thuật cắt bỏ dạ dày.

–    Thủng dạ dày – tá tràng.

–    Hẹp môn vị.

–    Ung thư hóa.

–    Rò dạ dày – tá tràng vào các tạng lân cận.

7.    Phác đồ diệt H.pyori theo Hội tiêu hoá Hoa Kỳ (Theo FDA của Mỹ)

a.    Bismuth – metronidazol – tetracyclin dùng 14 ngày (không dùng cho người dưới 18 tuổi).

–    Pepto bismuth X 2 viên uống 2 lần/ngày.

–    Metronidazol 250mg X 2 viên X 2 lần/ngày.

–    Tetracyclin 250mg X 2 viên X 2 lần/ngày.

–    Phối hợp VỚI kháng histamin H2 X 4 tuần hoặc PPI X 4 – 6 tuần.

b.    Phác đồ 10 ngày hoặc 14 ngày.

–    PPI X 1 viên X 2 lần/ngày X 10 hoặc 14 ngày (omeprazol 20mg, lanzoprazol 30mg).

– Amoxicillin 500mg X 2 viên X 2 lần/ngày.

–    Clarithromycin 500mg X 1 viên X 2 lần/ngày.

c.    Phác đồ 10 ngày.

–    PPI (esomeprazlo 40mg) X 1 viên X 2 lần/ngày.

–    Amoxillin 500mg X 2 viên X 2 lần/ngày.

–    Clarithromycin 500mg X 1 viên X 2 lần/ngày.

d. Phác đồ 10 ngày.

–    PPI 1 viên X 2 lần/ngày X 10 ngày.

–    Levofloxacin 500mg 1 viên X 1 lần/ngày X 10 ngày.

–    Amoxilin 500mg 2 viên X 2 lần/ngày X 10 ngày.

8.    Các trường hợp kháng thuốc

Hầu hết các trường hợp loét dạ dày – tá tràng liền ổ loét sau 8 tuần điều trị, một số ít ổ loét không liền được xem là kháng thuốc hay loét dai dẳng (refractory): trong trường hợp này phải tìm nguyên nhân để điều trị.

Bò thuốc lá, thuốc lào và đề phòng khi dùng NSAIDs.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.    Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease, 8th ed.

2.    Theodore M. Bayless, Anna Mae Diehl (2005): “Advanced Therapy in Gastroenterology and Liver disease”. Fifth Edition, B.c. Decker Inc, Hamilton, London.

3.    Richard J. Saad and: “Salvage Therapy in Persistent Helicobacter pylori”, Am J Gastroenterol 2006; 101: 488-496.

4.    Berthold Block, Guido Schachschal, Hartmut Schmidt, “Pathological findings: stomạch’’ & “Pathological findings: Duodenum”, Endoscopy of the upper Gl tract, Thieme 2004, p. 102-104 & p.133–135.

 

VIÊM TỤY CẤP

 I.    ĐẠI CƯƠNG

Viêm tụy cấp (VTC) là tổn thương viêm nhu mô tuyến tụy cấp tính từ nhẹ đến nặng và có thể gây tử vong, ở các nước phương Tây thì khoảng 20% bệnh nhân VTC có tiến triển nặng và trong số các ca nặng có 10-30% dẫn đến tử vong mặc dù được điều trị tích cực. ở Việt Nam, VTC những năm gần đây cũng có xu hướng tăng, về mặt giải phẫu bệnh có hai thể viêm tụy phù nề và viêm hoại từ chảy máu.

 

II.    CHẨN ĐOÁN

  1. Chẩn đoán xác định: dựa vào các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.

a.    Triệu chứng lâm sàng

–    Đau bụng: là triệu chứng hay gặp (95% bệnh nhân VTC), tùy theo nguyên nhân mà tính chất đau bụng thể hiện khác nhau (thường không có tiền sử, nguyên nhân rõ ràng):

+ VTC do sỏi, tính chất đau điển hình là đột ngột đau bụng vùng thượng vị như dao đâm, đau lan ra sau lưng.

+ VTC do nguyên nhân chuyển hoá, rượu tính chất đau thường không đột ngột và không khu trú dữ dội như trong trường hợp do sỏi.

–    Nôn và buồn nôn gặp trong 85% các bệnh nhân VTC, tuy nhiên khi bệnh nhân nôn thì triệu chứng đau bụng vẫn không thuyên giảm.

-Thăm khám lâm sàng:

+ Toàn thân: tới 40% bệnh nhân có biểu hiện nhịp tim nhanh, tụt huyết áp đỏ là hậu quả của giảm thể tích lòng mạch do có hiện tượng thoát quản, giãn mạch và chảy máu.

+ Khoảng 60% bệnh nhân VTC có biểu hiện sốt nhẹ, nếu bệnh nhân sốt cao có thể là một trong những dấu hiệu chỉ điềm của viêm đường mật hoặc viêm tụy hoại tử.

+ Bụng trướng, ấn đau.

+ Nghe tiếng sôi bụng thường giảm hoặc mất.

+ Các dấu hiệu khác: tràn dịch màng phổi hay gặp bên trái, vàng da, mảng tím đen sau lưng, cạnh sườn hoặc khu vực quanh rốn do chảy máu tụy vào khoang sau phúc mạc.

b.    Cận lâm sàng

–    Xét nghiệm amylase hoặc lipase máu: tăng > 3 lần là có giá trị chẩn đoán (amylase trở về bình thường trước lipase).

–    Công thức máu: bạch cầu tăng, hematocrỉt tăng, các yếu tố viêm interleukin-6 tăng, CRP (C-reactive protein) tăng vào ngày thứ 2 sau VTC.

–    Sinh hoá máu: ALT, bilirubin tăng trong VTC do sỏi mật, LDH tăng.

–    Rối loạn đông máu gặp ở bệnh nhân nặng.

–    Chụp bụng không chuẩn bị: loại bỏ các cấp cứu ngoại khoa khác như thủng tạng rỗng, các dấu hiệu khác có thể phát hiện như tràn dịch màng phổi, sỏi tụy.

–    Siêu âm là phương tiện tốt để chẩn đoán VTC, mức độ viêm tụy, cũng như là loại trừ các nguyên nhân đau bụng khác như VTC do sỏi mật.

–    Chụp cắt lớp vi tính (CT) hoặc chụp cộng hưởng từ (MRI) có giá trị cao hơn trong chẩn đoán khắc phục được yếu điểm của siêu âm, đồng thời cho phép đánh giá kỹ hơn về tổn thương ở tụy cũng như biến chứng của VTC như là đánh giá bờ tụy, tổn thương nhu mô, mức độ hoại tử, đám dịch quanh tụy.

Bảng 1. Điềm Balthazar đánh giá mức độ nặng trên CT

Mức độ

Điểm

Hoại tử

Điểm

A: tụy bình thường

0

Không có hoại tử

0

B: tụy to khu trú hoặc lan toà

1

Hoại tử 1/3 tụy

2

C: Biến đổi cáu trúc trong tụy, kèm thay đổi lớp mỡ quanh tụy

2

Hoại tử 1/2 tụy

4

D: Có một ổ dịch

3

Hoại tử > 1/2 tụy

6

E: Hai hoặc nhiêu ổ dịch

4

–    ERCP (chụp mật tụy ngược dòng) tuy không có vai trò trong chẩn đoán VTC nhưng có vai trò trong chẩn đoán phân biệt ở trường hợp VTC do tụy phân đôi (pancreas divisum) hoặc bệnh lý cơ Oddi, và điều trị cấp cứu VTC do sỏi, giun.

–    Siêu âm nội soi (EUS) nhạy trong phát hiện VTC do sỏi. Rất ít áp dụng trong giai đoạn cấp.

c. Chẩn đoán xác định

1.    Đau bụng; 2. Amylase hoặc lipase máu tăng gấp 3 lần bình thường; 3. Có tổn thương VTC trên CT hoặc SA (trong trường hợp amylase hoặc lipase máu bình thường chẩn đoán dựa vào triệu chứng đau bụng điển hình và hình ảnh tổn thương VTC trên CT).

2.    Chẩn đoán mức độ VTC

Dựa vào tình trạng hoại tử tụy và suy tạng

a.    Viêm tụy cấp nhẹ: là tình trạng VTC có rối loạn chức năng tạng nhẹ và tự hồi phục.

b.    Viêm tụy cấp nặng: là tinh trạng VTC có kèm theo suy tạng hoặc tổn thương khu trú tại tụy (hoại tử, áp xe, hoặc nang giả tụy).

Bảng SIRS dự báo rối loạn chức năng đa tạng hoặc VTC hoại tử khi có > 2 yếu tố (bảng 2), điểm Ranson trên 3, APACHE-II trên 8 (bảng 3) là dấu hiệu sớm VTC nặng.

Bảng 2. Các yếu tó tiên lượng sớm viêm tụy cấp nặng và tổn thương suy tạng

Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS)

Suy tạng theo hội nghị Atlanta

Mạch > 90 chu kỳ/phút

Sốc giảm thể tích< 90mmHg

Nhịp thở > 20 chu kỳ/phút hoặc PC02< 2mmHg

Pa02< 60mmHg

Nhiệt độ trực tràng < 36°c hoặc>38°c

Creatinin>2mg/l sau khi bù dịch

Bạch cáu<4000 hoặc>12000/mm3

Xuất huyết tiêu hoá>500 ml/24 giờ

 

Bảng 3. Điểm Ranson, Glasgow, Imrie (Imrie phù hợp và dễ áp dụng ở nước ta)

Tiêu Chuẩn Ranson

Tiêu chuẩn Glasgow

Imrie

Khi nhập viện

Trong 48 giờ đẩu

Lúc mới nhập viện

Điểm

Tuổi > 55

Tuổi > 55

Tuổi > 55

1

Bach cầu > 16000/mm3

Bạch cầu > 15000/mm3

Bạch cầu > 15G/I

1

LDH > 350IU/I

LDH > 600IU/I

Đường máu > 10mmol/l

1

Glucose > 11,1mmol/l

Glucose > T0mmol/l

LDH > 600U/I

1

AST > 250IU/I

Albumin < 32g/l

Uremáu > 16mmol/l

1

Trong 48hđầu

Calci máu < 2mmol/l

Trong 48 giờ đầu

Giảm hematocrit > 10%

PO2động mạch<60mmHg

Calci máu<2mmol/l

1

Uretăng > 5mg/dl

Ure > 17mmol/l

Pa02< 60mmHg

1

Calci máu < 2mmol/l

Albumin máu < 32g/l

1

PƠ2động mạch < 60mmHg

Thiếu hụt base > 4mEq/l

Ước lượng dịch mất >6I

Tổng điểm:0-2:2% tử vong (TV); 3-4:15% TV;

5-6:40% TV; 7-8:100% TV

AST > 100U/I

Tổng điểm:nhẹ: < 3 điểm, nặng: 3-5 điểm, rất nặng: >5 điểm

1

3.    Chẩn đoán phân biệt

–    Với các trường hợp đau bụng cấp: thủng tạng rỗng (dạ dày, hành tá tràng), sỏi mật, tắc ruột, phình tách động mạch chủ bụng, nhồi máu cơ tim thành sau.

–    Bệnh lý dạ dày – hành tá tràng.

–    Với các trường hợp tăng amylase máu: suy thận, viêm tuyến mang tai.

–    U tụy: lâm sàng bệnh nhân cũng có đau, trên CT có biểu hiện u tụy.

–    Đợt cấp viêm tụy mạn: thường có kèm theo tổn thương sỏi ống hoặc nhu mô tụy.

4.    Chẩn đoán nguyên nhân

•    Nguyên nhân hay gặp:

–    Sỏi ống mật chủ, sỏi túi mật.

–    Giun chui ống mật chủ, ống tụy.

–    Rượu, ăn nhiều đạm.

–    Tăng triglycerid máu.

–    Có thai.

•    Nguyên nhân ít gặp:

–    u tụy.

–    Thuốc: azathioprin, thiazid, metronichzol…

–    Chấn thương tụy.

–    Cường cận giáp trạng.

–    Nhiễm trùng.

–    Bệnh lý mạch máu.

–    Bệnh tự nhiễm.

5.    Chẩn đoán biến chứng

•    Biến chứng tại chỗ:

–    ổ tụ dịch, hoại tử và nhiễm khuẩn tụy.

–    Nang giả tụy: 4 tuần sau VTC.

–    Áp xe tụy, rò ống tụy vào ổ bụng.

–    Tổn thương mạch máu, chảy máu.

• Biến chứng toàn thân:

–    Suy hô hấp, suy thận, trụy tim mạch.

–    Xuất huyết tiêu hóa.

–    ADS.

–    Đông máu rải rác lòng mạch.

III. ĐIỀU TRỊ

1.    Điều trị chung

–    Nhịn ăn: bệnh nhân không ăn uống cho tới khi triệu chứng đau giảm, sôi bụng trở lại.

–    Đặt ống thông tá tràng, hút dịch, lưu ống thông cho đến khi bệnh nhân đỡ nôn, giảm trướng bụng.

–    Chăm sóc theo dõi chặt các chỉ số sống, độ bão hoà oxy, nếu có các dấu hiệu nước tiểu ít, rối loạn huyết động, giảm độ bão hoà oxy máu chuyển đơn vị điều trị tích cực.

–    Nuôi dưỡng qua đường tĩnh mạch: bệnh nhân được truyền qua đường tĩnh mạch để đảm bảo đủ nước, điện giải và năng lượng (các dung dịch muối, đường, các acid amin, …). Tốc độ truyền dịch tuỳ thuộc vào tình trạng bệnh nhân, nếu bệnh nhân có biểu hiện tụt áp thì truyền tốc độ nhanh đến khi đảm bảo được huyết động ổn định, duy trì tốc độ truyền 250-500ml/giờ. Đặt ống thông tá tràng cho thức ăn xuống ruột non cho kết quả không kém nuôi dưỡng đường tĩnh mạch.

–    Giảm đau: dùng các thuốc giảm đau theo đường tĩnh mạch sử dụng theo cung bậc từ paracetamol đối với các trường hợp đau nhẹ và vừa, với các trường hợp dùng các thuốc giảm đau thông thường không đỡ thì có thể dùng morphine.

–    Kiểm soát các rối loạn chuyển hoá: kiểm soát chặt đường máu giúp sớm cải thiện triệu chứng lâm sàng, cũng như hạn chế các biến chứng của VTC, calci huyết giảm là một trong yếu tố làm nặng bệnh tuy nhiên phải bù calci từ từ, tăng triglycerid có thể là hậu quả hoặc nguyên nhân của VTC nên định lượng lại và điều chỉnh khi VTC ổn định, trong trường hợp triglycerid tăng quá cao có thể tiến hành lọc huyết tương.

–    Kháng sinh: trong trường hợp VTC nhẹ không có chỉ định dùng kháng sinh, tuy nhiên trong các ca VTC nặng đặc biệt là trường hợp VTC hoại tử có nguy cơ nhiễm khuẩn phổi, đường niệu thì có chỉ định kháng sinh nên chọn các kháng sinh thâm nhập vào tổ chức tụy tốt như metronidazol, quinolon, cephalosporin thế hệ 3, imipenem.

–    Các thuốc: giảm tiết acid dịch vị.

–    CT, MRI hoặc EUS xác định nguyên nhân do sỏi mật, các biến chứng tại chỗ đẻ có thể tiến hành làm ERCP giải quyết nguyên nhân gây VTC cấp cứu.

2.    Điều trị viêm tụy cấp nặng (tại đơn vị điều trị tích cực: ICU)

–    Bệnh nhân có biểu hiện: giảm oxy máu, tụt huyết áp không đáp ứng với truyền dịch, suy thận (creatinin máu > 176mmol/l) bệnh nhân cần được chuyển đến ICU.

–    Một số dấu hiệu có thể nguy cơ diễn biến nặng cần chuyển ICU: béo phì BMI > 30, vô niệu: lượng nước tiểu < 50ml/giờ, nhịp tim nhanh > 120ck/phút, có dấu hiệu về bệnh não, tăng liều thuốc giảm đau.

–    Tại ICU có thể hỗ trợ nhiều phương diện: hỗ trợ tim mạch, hô hấp, tiêu hoá, ngoại khoa.

Bồi phụ dịch mức tối ưu, theo dõi phát hiện sớm biến đổi dấu hiệu suy tạng.

Nâng huyết áp; suy hô hấp: đặt nội khí quản, thở máy; suy thận: lọc máu.

–    Phẫu thuật: chỉ định ở bệnh nhân VTC hoại tử có nhiễm khuẩn, phẫu thuật nên được chỉ định sớm khi VTC hoại tử có nghi ngờ nhiễm khuẩn, tuy nhiên tỉ lệ tử vong cao.

3.    Điều trị viêm tụy cấp hoại tử nhiễm khuẩn

–    Chọc hút ổ hoại tử dưới hướng dẫn siêu âm hoặc CT: lấy bệnh phẩm nhuộm Gram và nuôi cấy. Sau khi có kết quả xác định chắc chắn ổ hoại tử nhiễm khuẩn điều trị kháng sinh:

+ Gram (-): carblpenem, íluoroquinolon + metronidazol, cephalosporin + metronidazol.

+ Gram (+): vancomycin điều trị kháng sinh dài ngày 3 tuần.

–    Xử trí ổ hoại tử nhiễm khuẩn: phẫu thuật lấy ổ hoại tử + dẫn lưu hoặc đặt dẫn lưu ổ hoại tử qua da dưới hướng dẫn siêu âm, CT.

4.    Điều trị viêm tụy cấp có ổ hoại tử vô khuẩn

–    Thời điểm 2-3 tuần đầu.

–    Các biện pháp: phẫu thuật, dẫn lưu qua da, dẫn lưu qua nội soi, nếu trường hợp có dò ống tụy cần phẫu thuật hoặc qua nội soi can thiệp.

5.    Điều trị theo nguyên nhân

Định hướng được nguyên nhân viêm tụy cấp giúp cho bác sĩ có một phác đồ điều trị đúng và phòng tránh được tái phát.

–    VTC do sỏi, giun ống mật chù: ERCP tiến hành sớm mở cơ Oddi, lấy sỏi, phẫu thuật nếu ERCP thất bại.

–    Trường hợp nghi ngờ VTC do giun chui ống mật chủ cho bệnh nhân tẩy giun đũa sớm bằng thuốc Fugacar, Zentel, …

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.    David c, Whitcomb (2006). “Acute pancreatitis”. Volume 354; 2142-2150.

2.    Petera.Banks, Martin L, Freeman et al (2006). “Practice guideline in acute pancreatitis”. Am J gastroenterology; 101: 2379-2400.

3.    Tadataka Yamada et al (2009). “Textbook of gastroenterology”. Acute pancreatitis. Volume 2; 1761-1810.

 

VIÊM TỤY MẠN TÍNH

 

     ĐẠI CƯƠNG

Viêm tụy mạn tính là tình trạng chức năng tụy bị suy giảm kéo dài do tổn thương nhu mô tụy hay ống tụy.

II.    CHẨN ĐOÁN

1.    Lâm sàng

Đau bụng vùng thượng vị lan ra sau lưng là triệu chứng thường gặp. Đau ở các mức độ. Thường đau nhiều, đau tăng lên khi ăn do vậy phần nào làm bệnh nhân sợ không dám ăn nhiều làm bệnh cảnh suy kiệt nặng lên. Rối loạn tiêu hóa thường gặp: phân lỏng có váng mỡ, số lượng nhiều. Suy kiệt: gầy sút cân nhanh giai đoạn muộn có thể xuất hiện phù chi, tràn dịch các màng do hội chứng kém hấp thu. Dấu hiệu xâm lấn đè đẩy vào tá tràng và các tạng lân cận dẫn đến các triệu chứng: nôn và buồn nôn, hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa, vàng da tắc mật.

2.    Cận lâm sàng

Thăm dò chức năng tụy ngoại tiết bị rối loạn, một số trường hợp có cả rối loạn chức năng nội tiết. Xét nghiệm đánh giá tình trạng dinh dưỡng; protid huyết thanh thường giảm, đặc biệt albumin huyết thanh.

Phân mỡ: lượng mỡ trong phân chiếm > 10% trọng lượng phân. Đo lượng nitơ trong phân.

Làm nghiệm pháp pancreozymin.

Xét nghiệm calci máu thường giảm.

Bilan mỡ máu thường biến loạn tăng cholesterol và triglycerid.

Amylase và lipase thường bình thường ít khi tăng.

Đường máu tăng, HbA1c tăng thường kèm với tiểu đường typ 1.

Chẩn đoán hình ảnh:

–    Chụp bụng không chuẩn bị tìm hình ảnh cản quang vùng tụy.

–    Siêu âm và chụp cắt lớp vi tính xác định hình thái tụy co nhỏ, nhu mô tụy không đồng nhất, ống tụy hẹp hay giãn, nhiều nốt calci hóa tụy, nang giả tụy.

–    Siêu âm nội soi: xác định hình thái nhu mô tụy thường không đều có các tổn thương ổ hoại tử, ống tụy hẹp giãn xen kẽ nhau, bờ tụy mấp mô không đều.

–    Chụp MRI xác định tổn thương nhu mô tụy và ống tụy.

3.    Chẩn đoán nguyên nhân

–    Rượu.

–    Sau viêm tụy cấp.

–    Sỏi tụy.

–    Tụy phân đôi.

–    Rối loạn chuyền hóa thiếu hụt a1 antitrypsin.

–    Suy dinh dưỡng.

–    Bệnh nhầy nhớt.

–    Cắt đoạn dạ dày.

–    Viêm tụy mạn tính tự miễn.

4. Chẩn đoán phân biệt

–    Hội chứng kém hấp thu: phân lỏng, váng mỡ, gầy sút cân. Bệnh lý của hội chứng kém hấp thu: cắt đoạn ống tiêu hóa, bệnh viêm ruột, coliac, viêm loét đại – trực tràng chảy máu, …

–    Ung thư tụy: đau nhiều vùng tụy, gầy sút cân nhanh, siêu âm CT phát hiện khối    u tụy,    CA19.9    tăng

cao. Chọc hút tế bào u tụy cho chẩn đoán xác định.

–    Bệnh nhầy nhớt: bệnh ảnh hưởng đến nhiều hệ cơ quan: phổi, tụy, hạch, … Hay    gặp ờ    trẻ    em:    chẩn

đoán xác định bằng test mồ hôi.

III. ĐIỀU TRỊ

1.    Điều trị nội khoa

–    Khi có đợt cấp của viêm tụy mạn tính: điều trị như viêm tụy cấp.

–    Chế độ ăn uống:

+ Ngừng rượu là bắt buộc nếu bệnh nhân uống rượu.

+ Ăn nhiều bữa hạn chế mỡ và protein.

+ Khi bệnh nhân bị đái tháo đường: cần hạn chế đường.

+ Ăn thức ăn giàu vitamin tan trong dầu (A,D,K), sắt, vitamin B12, acid folic.

–    Chế độ dùng thuốc:

+ Điều trị giảm đau trong viêm tụy mạn.

Tùy theo mức độ đau để dùng các thuốc theo từng mức độ: đầu tiên dùng nhóm: acetaminophen hoặc Ibuprofen, Efferalgan hoặc paracetamol, Mobic hay Feldene dạng tiêm. Nếu không hiệu quả có thể dùng nhóm narcotic meperidin (Demerol) hoặc morphine (nên hạn chế chỉ định).

–    Điều trị bổ sung men tụy: một số chế phẩm: panthicon F 3 – 6 viên/ngày hoặc pancrease 25mg: 1-2 viên/ngày hoặc Creon 20 dùng 3 viên/ngày.

–    Bổ sung thêm các vitamin tan trong dầu (A, D, E, K).

–    Bổ sung thêm các yếu tố vi lượng: sắt (Siderfol), calci (calci Sandoz).

–    Dùng insulin khi bệnh nhân bị đái tháo đường: điều trị dò liều theo nồng độ đường huyết.

–    Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch khi toàn trạng suy kiệt: đạm toàn phần, dung dịch acid béo, cung cấp nhiều calo.

–    Điều trị rối loạn phân bằng Actapulgit, Smecta có tác dụng bảo vệ niêm mạc đường tiêu hóa.

2.    Điều trị can thiệp

–    Giảm đau: diệt hạch giao cảm qua nội soi.

–    Nang giả tụy: chỉ địr.n chọc hút, dẫn lưu qua da hay dẫn lưu qua dạ dày. Phẫu thuật khi điều trị nội khoa thất bại.

–    Trong những trường hợp tắc nghẽn ống tụy

+ Nội soi mật tụy ngược dòng: đặt stent khi ống tụy hẹp, lấy sỏi tụy.

+ Phẫu thuật: khi không có điều kiện nội soi mật tụy ngược dòng, hay thất bại: chỉ định: nối thông ống tụy – hỗng tràng, lấy sỏi tụy. Những trường hợp bệnh tiến triển cắt bỏ một phần hoặc toàn bộ tụy có thể được cân nhắc như là phương pháp điều trị cuối cùng. Chi định khi có sỏi tụy, hẹp ống tụy.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.    Mark Feldman et all, Gastrointestinal and liver diease – Pathology/diagnosis/management.

Sauders Elsevier, 8th edition.

2.    C.Haslett et all, Davison – medecine interne Principes et pratique, 19 erne edition. Maloine.

 

XƠ GAN

 

I.    ĐẠI CƯƠNG

Xơ gan là bệnh thường gặp và do nhiều nguyên nhân gây ra. Tổn thương giải phẫu bệnh gồm viêm và thoái hóa hoại tử tế bào gan, tái tạo và tăng sinh tế bào gan dạng nốt, xơ hóa tổ chức liên kết.

II.    CHẨN ĐOÁN

1.    Lâm sàng

Bệnh cảnh lâm sàng của xơ gan rất đa dạng, phụ thuộc vào bệnh căn gây xơ gan, các giai đoạn của xơ gan, giai đoạn tiềm tàng hay giai đoạn tiến triển.

Biểu hiện lâm sàng bằng hai hội chứng chính.

–    Hội chứng suy tế bào gan: giai đoạn sớm triệu chứng: mệt mỏi chán ăn, rối loạn tiêu hóa. Muộn hơn: sút cân, phù chân: phù mềm ấn lõm có kèm tràn dịch các màng, vàng da, sạm da, có thể có xuất huyết dưới da, chảy máu cam, chảy máu chân răng. Có thể có sốt nhẹ sốt kéo dài do tổn thương gan tiến triển, rối loạn tiêu hóa: đầy bụng, chướng hơi, ăn uống kém.

–    Hội chứng tăng áp lực tĩnh mạch cửa: cổ trướng ở các mức độ, lách to từ độ 1 đến độ 4, tuần hoàn bàng hệ cửa – chủ, chủ – chủ, xuất huyết tiêu hóa.

Gan thường teo nhỏ đối với các nguyên nhân xơ gan sau hoại từ, gan to đối với các nguyên nhân xơ gan ứ đọng. Gan mật độ chắc, bờ sắc, có thể thấy mặt gan gồ ghề.

2.    Cận lâm sàng

a.    Siêu âm bụng

Bờ gan không đồng đều. Gan to hay teo nhỏ, phần thùy dưới to. Siêu âm giúp loại trừ các khối u gan. Có dịch cổ trướng tự do. Tĩnh mạch cửa giãn rộng đường kính lớn hơn 1,2cm, tĩnh mạch cảnh, tĩnh mạch mạc treo tràng trên diện rộng. Lách to, cấu trúc siêu âm lách đồng nhất.

b.    Nội soi thực quản dạ dày

Giãn tĩnh mạch thực quản từ độ 1 đến độ 3, có các mạch máu giãn căng đỏ trên các búi tĩnh mạch giãn nguy cơ chảy máu cao. Giãn tĩnh mạch tâm vị và phình vị thường ít gặp, có thể có các búi giãn tĩnh mạch ở các phần khác của dạ dày và tá tràng. Bệnh lí dạ dày do tăng áp lực tĩnh mạch cửa, có vằn đỏ trên niêm mạc dạ dày.

c.    Sinh hóa

Protid máu giảm đặc biệt thành phần albumin máu giảm, gamma globulin tăng, tỷ lệ A/G nhỏ hơn 1. Các globulin miễn dịch IgG, IgM tăng cao.

Ứ mật: bilirubin máu tăng cao cả liên hợp và bilirubin tự do, phosphatase kiềm tăng.

Rối loạn đông máu: prothrombin giảm.

Transaminase tăng do hoại tử tế bào gan: AST, ALT tăng.

Công thức máu: có thể có thiếu máu nếu có xuất huyết tiêu hóa thiếu máu nhược sắc mức độ nặng. Đặc biệt, số lượng tiểu cầu giảm, số lượng bạch cầu có thể giảm.

3.    Chẩn đoán nguyên nhân có nhiều

–    Xơ gan do viêm gan virus: các loại virus gây viêm gan B, C.

–    Xơ gan rượu.

–    Xơ gan ứ mật.

–    Xơ gan do ứ đọng máu tại gan kéo dài: suy tim, hội chứng Pick, hội chứng Budd Chiari, còn tĩnh mạch rốn.

–    Xơ gan do nhiễm độc hóa chất và do thuốc.

–    Xơ gan do rối loạn chuyển hóa, sắt, đồng, glycogen, porphyrin.

–    Xơ gan do thiếu hụt alpha – 1 antitrypsin.

–    Xơ gan do suy dinh dưỡng, kí sinh trùng sán máng.

4.    Chẩn đoán giai đoạn (Xem bảng 1)

Bảng 1. Bảng điểm Child-Pugh

Tiêu chuẩn để đánh giá

1 điếm

2 điểm

3 điểm

Bilirubin huyết thanh (μmol/l)

<35

35-50

>50

Albumin huyết thanh (g/l)

>35

28-35

<28

Prothrombin (%)

>60

40-60

<40

Hội chứng não-gan

Không có

Tiền hôn mê

Hôn mê

Cổ trướng

không có

ít

nhiều

* Child – Pugh A: 5 – 6 điểm, tiên tượng tốt, xơ gan còn bù.

Child – Pugh B: 7 – 9 điểm, tiên lượng dè dặt.

Child – Pugh C: 10 – 15 điểm, tiên tượng xấu.

Child – Pugh B-C xơ gan mất bù.

5. Biến chứng

–    Xuất huyết tiêu hóa do tăng áp lực tĩnh mạch cửa: nguyên nhân thường do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản và giãn vỡ TM phình vị: lâm sàng: xuất huyết tiêu hóa số lượng nhiều, nôn máu đỏ tươi kèm phân máu đỏ, đen số lượng nhiều, xuất huyết tiêu hóa tái phát nhiều đợt. NỘI sọi có điểm giãn vỡ.

–    Xơ gan ung thư hóa. có đến 70 – 80% bệnh nhân ung thư gan trên nền gan xơ. Lâm sàng sút cân, điều trị không đáp ứng với lợi tiểu, vàng da tăng, gan to nhanh, cứng, đau nhiều vùng gan. Siêu âm có khối u gan. aFP tăng, chẩn đoán xác định bằng chọc hút vào khối u gan xác định tế bào học.

–    Nhiễm trùng dịch cổ trướng: lâm sàng: đau bụng âm ỉ hay đau nhiều, cổ trướng tăng nhiều, tiêu chảy, rối loạn tiểu tiện (đái buốt, đái rắt), sốt nhẹ hay sốt cao kéo dài. Chẩn đoán xác định tìm tế bảo trong dịch cổ trướng số lượng bạch cầu đa nhân trung tính > 250 bạch cầu/mm3, cấy dịch màng bụng tìm thấy vi khuẩn gây bệnh.

–    Hôn mê gan và hội chứng gan – thận: cổ trướng, đái ít, xét nghiệm creatinin tăng > 133mmol/ml, không có bệnh lí thận phát hiện trước đó, siêu âm không có tắc nghẽn, không có sỏi thận, kích thước thận thường bình thường.

–    Hội chứng não – gan: các yếu tố khởi phát: nhiễm trùng, rối loạn nước điện giải, xuất huyết tiêu hóa, xơ gan tiến triển,… Lâm sàng: rối loạn hành vi, nặng hơn lơ mơ và hôn mê.

–    Huyết khối tĩnh mạch.

III. ĐIỀU TRỊ

1.    Điều trị chung:

Điều trị bệnh nhân xơ gan cần tránh các yếu tố gây hại cho gan như: rượu, một số thuốc và hóa chất độc cho gan.

–    Trong giai đoạn xơ gan tiến triển: cần nghỉ ngơi tuyệt đối.

–    Chế độ ăn: cần ăn nhiều chất đạm (100g/ngày), nhiều hoa quả tươi, đảm bảo cung cấp 2.500 -3.000 calo/ngày, nếu có phù, cổ trướng phải ăn nhạt.

–    Thuốc hỗ trợ tế bào gan hạn chế phá hủy tế bào gan: có nhiều nhóm chỉ nên lựa chọn một nhóm thuốc ví dụ: sylimarin, biphenyl dimethyl dicarboxylase.

–    Xơ gan ứ mật nhiều có thể dùng thêm các thuốc lợi mật: Sorbitol, ursodeoxycholic.

–    Rối loạn đông máu: truyền huyết tương, truyền khối tiểu cầu.

–    Bù albumin khi có giảm albumin.

2.    Điều trị biến chứng

a. Xuất huyết tiêu hóa do tăng áp lực tĩnh mạch cửa

Truyền máu, truyền dịch đảm bảo khối lượng tuần hoàn như một cấp cứu nội khoa (xem bài xuất huyết tiêu hóa do tăng áp lực tĩnh mạch cửa).

–    Cầm máu qua nội soi:

+ Thắt các búi tĩnh mạch thực quản giãn bằng vòng cao su.

+ Tiêm thuốc gây xơ hóa các búi giãn tĩnh mạch phình vị bằng histoacryl.

–    Thuốc làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa:

+ Terlipressin: ống 1mg tiêm tĩnh mạch cách 4-6 giờ.

+ Somatostatin (Stilamin) 3mg pha truyền trong dịch truyền đẳng trương trong 24 giờ.

Sandostatin: ống 100μg liều 25μg/giờ trong 3 – 5 ngày, truyền duy trì với dung dịch muối đẳng trương NaCl 0,9%.

+ Đặt typ: ống thông tĩnh mạch cửa – tĩnh mạch trên gan.

3.    Nhiễm trùng dịch cổ trướng

Kháng sinh: Augmentin, cephalosporin, quinolon, thuốc hay được dùng trong lâm sàng Ciprobay viên 0,5g – 2 viên/ngày thời gian 14 ngày có thể dùng dài ngày, nên điều trị duy trì 1 viên/ngày trong 3 tháng.

Nên bù albumin sớm để phòng biến chứng hội chứng gan thận.

4.    Hội chứng gan thận (xem bài hội chứng gan thận)

Terlipressin được chỉ định với liều là 0,5 – 1mg mỗi 4 – 6 giờ (ống 1mg).

Bù albumin là liệu pháp điều trị chính giảm nguy cơ hội chứng gan – thận và chậm tiến triển bệnh. Liều của albumin là 1,5g/kg trong ngày đầu tiên, 1 g/kg trong 3 ngày tiếp theo, liều tối đa đó là 100g – 150g.

Dopamin, noradrenalin được chỉ định với mục đích giãn mạch thận và co mạch tạng giúp tăng tưới máu cho thận. Khi dùng thận trọng vì có nhiều nguy cơ tim mạch, do vậy cần mắc máy theo dõi liên tục. Thuốc chỉ được chỉ định dùng tại khoa điều trị tích cực. Khi dùng nên dùng duy trì liều nhỏ: dopamin liều 3μg – 5μg/kg/giờ.

Ghép gan.

5. Ung thư gan (xem bài Ung thư gan)

Chỉ định điều trị nếu khối u nhỏ < 5cm, nếu nhiều u tổng đường kính các khối u gan< 8cm, cân nhắc chỉ định điều trị dựa vào giai đoạn xơ gan: Child-Pugh A, B còn chỉ định điều trị, Child-Pugh C cân nhắc. Biến chứng huyết khối tĩnh mạch cửa không nên chỉ định điều trị gây tắc mạch khối u gan.

6.    Hôn mê gan và hội chứng não – gan

Điều trị yếu tố khởi phát:

–    Lactulose: Duphalac 20 – 40g/24 giờ nếu phân lỏng nhiều giảm liều, liều tối đa 70g/14 giờ.

–    Kháng sinh đường ruột: neomycin, Klion, Ciprobay dùng theo đường uống.

–    Truyền acid amin phân nhánh.

–    Truyền các thuốc giúp trung hòa NH3 Ornicetil 10 – 20g/ngày.

7.    Điều trị cổ trướng

Chỉ chọc tháo cổ trướng khi căng to, mỗi lần chọc có thể từ 1 – 3 lít.

Thuốc lợi tiểu có 2 nhóm thuốc được chỉ định là: lợi tiểu kháng aldosteron và nhóm furosemid. Cách dùng có thể lựa chọn dùng từng loại lợi tiểu đơn độc hay kết hợp 2 loại.

Dùng đơn độc nên bắt đầu bằng nhóm kháng aldosteron liều 100 – 300mg.

Dùng kết hợp: lợi tiểu kháng aldosteron/furosemid liều 100mg/40mg nếu không đáp ứng có thể tăng liều cũng với tỉ lệ này sẽ hạn chế rối loạn điện giải. Liều tối đa 300mg/120mg.

Có thể dùng kéo dài và cần theo dõi điện giải đồ máu điện giải đồ niệu.

Khi đáp ứng có thể giảm liều lợi tiều cũng theo tỉ lệ, đáp ứng tốt lợi tiểu furosemid nên dừng trước.

Theo dõi đáp ứng điều trị bằng cân nặng vồ số lượng nước tiểu: cân nặng cho phép giảm 0,5-1 kg/ ngày, số lượng nước tiểu 1500ml – 2000ml/ngày.

Điều trị nguyên nhân:

–    Viêm gan B: chỉ định điều trị nucleosid, intefhon.

–    Viêm gan c cân nhắc tùy thuộc vào giai đoạn xơ gan. Xơ gan Child-Pugh B, c không nên chỉ định điều trị. Child-Pugh A có thể chỉ định điều trị cần theo dõi sát công thức máu, Creatinin, protid, albumin. Điều trị phối hợp Interferon Pegyle và Ribavirin.

–    Viêm gan do rượu: cần loại trừ không nhiễm virus chỉ định điều trị corticoid tĩnh mạch 1 – 2mg/kg/ ngày thời gian 3-5 ngày, trong giai đoạn cấp.

–    Viêm gan tự miễn: corticoid tĩnh mạch 1 – 1,5mg/kg/ngày, không đáp ứng có thể phối hợp với azathioprin 1mg/kg/ngày.

Xơ gan ứ mật tiên phát: chỉ định điều trị corticoid 1 – 1,5mg/kg/ngày giảm dần liều khi đáp ứng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.    Mark Feldman et all, “Gastrointestinal and liver diease – Pathology/diagnosis/management”. Sauders Elsevier, 8th edition.

2.    C.Haslett et all, “Davison – medecine interne Principes et pratique, 19 erne edition’’. Maloine.

 

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA CAO

I.    ĐẠI CƯƠNG

Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) cao là một cấp cứu Nội – Ngoại khoa. XHTH cao là vị trí chảy máu từ góc Treitz trở lên. Nguyên nhân chủ yếu của xuất huyết tiêu hóa cao là do loét dạ dày tá tràng và tăng áp lực tĩnh mạch cửa. Trong bài này chủ yếu đề cập tới XHTH nguyên nhân không phải do tăng áp lực tĩnh mạch cửa và không phải do loét dạ dày – tá tràng.

II.    CHẨN ĐOÁN

1.    Chẩn đoán xác định

a.    Lâm sàng

–    Nôn ra máu, đại tiện phân đen hoặc đại tiện ra máu nâu đỏ trong trường hợp chảy máu nhiều.

–    Mạch nhanh là dấu hiệu quan trọng chứng tỏ đang chảy máu, huyết áp có thể tụt và có thể có dấu hiệu sốc do mất máu. Dấu hiệu mất máu: da xanh niêm mạc nhợt, có thể mất máu nhiều làm bệnh nhân (BN) đột ngột choáng ngất hoặc bị ngã mà sau đó mới biểu hiện đại tiện phân đen.

–    Ngoài ra có thể thấy các triệu chứng gợi ý nguyên nhân (đau bụng thượng vị...).

b.    Cận lâm sàng

–    Huyết sắc tố giảm, hematocrit giảm, có thể có rối loạn đông máu, xét nghiệm công thức máu (CTM) có thể có hồng cầu giảm, xét nghiệm nhóm máu.

–    Cần làm điện tâm đồ khi nghi ngờ có thêm bệnh thiếu máu cơ tim.

–    Nội soi xác định chẩn đoán vị trí và nguyên nhân chảy máu, tuy nhiên trong một số trường hợp nội soi có máu trong dạ dày mà không rõ nguyên nhân gây chảy máu.

2.    Chẩn đoán nguyên nhân

Nội soi giúp chẩn đoán nguyên nhân trong phần lớn các trường hợp, tuy nhiên trong một số trường hợp nội soi không chẩn đoán được nguyên nhân.

a.    Loét dạ dày – tá tràng

b.    Nguyên nhân do tăng áp lực tĩnh mạch cửa

c.    Các nguyên nhân khác

–    Viêm dạ dày – tá tràng.

–    Hội chứng Mallory- Weiss (hay còn gọi là hội chứng rách niêm mạc vùng nối thực quản – dạ dày): chảy máu là do rách niêm mạc vùng nối thực quản dạ dày gây ra do nôn hoặc ọe nhiều, nguyên nhân hay gặp do uống rượu hoặc các nguyên nhân gây nôn ọe khác. Thường BN bị nôn hoặc ọe trước đó sau rồi mới có nôn ra máu.

–    Ung thư dạ dày: cũng là nguyên nhân hay gặp tuy nhiên, trước đó BN hoàn toàn khỏe mạnh mà chỉ phát hiện ra ung thư dạ dày khi có biến chứng chảy máu.

–    Chảy máu đường mật: có thể có triệu chứng bệnh lý gan mật như vàng da, sốt. Siêu âm: có thể thấy nguyên nhân gây chảy máu đường mật như sỏi mật, tổn thương sán lá gan lớn, … đường mật giãn có thể nhìn thấy cục máu đông trong đường mật. Nội soi cửa sổ bên thấy chảy máu từ nhú.

–    Polyp dạ dày.

–    Ung thư thực quản.

–    Dị dạng mạch máu.

BN có bệnh cảnh lâm sàng XHTH cao, nội soi thấy nhiều máu trong dạ dày cũng có thể nhìn thấy điểm chảy máu, nhiều khi không thấy nguyên nhân hoặc dấu hiệu gợi ý nguyên nhân chảy máu. Trong những trường hợp này hay gặp là do dị dạng mạch máu. Nếu tình trạng BN sau đó hết xuất huyết, khi dạ dày sạch soi lại có thể thấy nguyên nhân. Trong một số trường hợp chụp mạch có thể thấy dị dạng mạch.

+ Tổn thương Dialeufoy: thường vị trí gặp ở phần cao thân vị và phình vị.

+ Giãn mạch vùng hang vị dạ dày (Gastric antral vascular ectasis).

+ Osler – Weber – Rendu: thấy những dị dạng mạch màu đỏ trên da hoặc niêm mạc miệng.

+ Hội chứng Blue ruber bled vevus: thấy những dị dạng mạch màu xanh thẫm trên dạ dày.

3.    Chẩn đoán phân biệt

–    Ho ra máu: do ho ra máu rồi nuốt vào dạ dày.

–    Các thuốc gây phân đen: sắt, Bismuth, … hoặc ăn tiết canh, …

4.    Chẩn đoán mức độ xuất huyết tiêu hóa

Bảng 1. Các dấu hiệu giảm thể tích máu

Nhẹ

Trung bình

Nặng

HA tối đa (mmHg)

100

80-90

<80

Mạch

90-100

100-120

>120

Hồng cầu (T/l)

>3

2-3

<2

Hematocrit (l/l)

0,3-0,4

0,2-0,3

<0,2

Mất máu (% V tuần hoàn)

<20

20-30

>30

Bảng 2. Thang điểm Blatchford

Các chỉ số đánh giá

Điểm

Các chỉ số đánh giá

Điểm

Huyết áp tâm thu (mmHg)

Huyết sắc tố ở BN nữ (g/dl)

100-109

1

10-11,9

1

90-99

2

<10

6

<90

3

Những dấu hiệu khác

Ure máu (mmol/l)

Mạch> 100 lần /phút

1

6.5-7,9

2

Đi tiêu phân đen

1

8-9,9

3

Ngất

2

10-24,9

4

Bệnh gan

2

>25

6

Suy tim

2

Huyết sắc tố ở BN nam (g/dl)

12-12,9

1

10-11,9

3

<10

6

Thang điểm Blatchtord được tính từ 0-23 điểm, điểm số càng cao thì nguy cơ chảy máu tái phát càng lớn.

Phân loại theo Forrest và Rockall xem trong bài XHTH do loét dạ dày – tá tràng.

III. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc điều trị

Kết hợp hồi sức tích cực và điều trị nguyên nhân.

a.    Điều trị cụ thể

Ngay khi BN vào viện cần đánh giá tình trạng huyết động.

–    Hồi sức tích cực ngay từ đầu.

–    Tiến hành sớm nội soi dạ dày – tá tràng trong 24 giờ để chẩn đoán xác định và đánh giá nguy cơ chảy máu tái phát trên nội soi và điều trị cầm máu bằng nội soi.

–    Trong trường hợp bệnh viện không có khả năng nội soi mà BN nặng nếu điều kiện cho phép thì chuyển ngay tới bệnh viện tuyến trên để tiến hành nội soi. Trường hợp không thể chuyển BN, sau khi hồi sức tích cực mà huyết động vẫn không ổn định thì hội chẩn bác sĩ ngoại khoa để xem xét khả năng phẫu thuật.

• Hồi sức tích cực:

Tư thế BN đầu thấp

–    Đảm bảo đường thở: duy trì khả năng vận chuyển oxy máu cho BN (đặc biệt đối với BN có tuổi và/ hoặc có kèm bệnh lý tim mạch): cho thở oxy qua xông mũi 3-6l/phút. Nếu có nguy cơ trào ngược vào đường hô hấp hoặc có suy hô hấp cần đặt nội khí quản.

–    Ưu tiên hàng đầu trong hồi sức là bù lại khối lượng tuần hoàn để ổn định huyết động.

+ Tất cả BN phải được đặt đường truyền tĩnh mạch, ở BN có rối loạn huyết động, đặt 2 đường truyền tĩnh mạch lớn (kích thước 16-18G) hoặc đặt catheter tĩnh mạch trung tâm nếu không thể đặt được đường truyền tĩnh mạch ngoại biên.

+ Phải chú ý nhận biết các bệnh đi kèm để điều trị thích hợp.

–    Bồi phụ thể tích:

+ Bồi phụ thể tích được bắt đầu truyền tĩnh mạch dịch muối đẳng trương 20ml/kg. Ở đa số BN truyền 1-2l dịch muối đẳng trương (NaCl 0,9%) sẽ điều chỉnh được thể tích dịch bị mất.

+ Nếu sau khi đã truyền dịch muối đẳng trương tới tổng liều 50ml/kg mà BN vẫn còn dấu hiệu sốc cần truyền dịch keo (500-1000ml) để bảo đảm thể tích trong lòng mạch.

+ Plasma tươi đông lạnh truyền cho BN bị XHTH mà có tình trạng rối loạn đông máu. Truyền tiểu cầu cho BN đang bị XHTH mà số tiểu cầu < 50.000/mm3.

–    Chỉ định truyền máu:

+ Khi hemoglobin < 70-80g/l.

+ Nồng độ hemoglobin < 100g/l ở một BN bị tụt huyết áp tư thế (do hemoglobin sẽ tiếp tục bị tụt xuống sau khi truyền dịch muối đẳng trương).

+ BN bị bệnh lý tim mạch có triệu chứng như cơn đau thắt ngực hoặc trên > 60 tuổi cần được truyền máu để duy trì một mức hemoglobin > 100g/l.

b.    Điều trị nguyên nhân

Cần nội soi sớm để xác định nguyên nhân và điều trị.

–    Loét dạ dày (xem bài XHTH do loét dạ dày – tá tràng).

–    XHTH cao do tăng áp lực tĩnh mạch cửa (Xem bài XHTH trên do tăng áp lực tĩnh mạch cửa).

–    Các nguyên nhân khác.

 

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DO LOÉT DA DÀY – TÁ TRÀNG

I.    ĐẠI CƯƠNG

Xuất huyết tiêu hóa (XHTH) do loét dạ dày – tá tràng là một cấp cứu Nội – Ngoại khoa, chiếm khoảng hơn 50% số trường hợp XHTH trên. Tỉ lệ tử vong ở các bệnh nhân này dao động từ 3-14%. Hầu hết những trường hợp tử vong xảy ra ở bệnh nhân lớn tuổi, thường có bệnh nặng kèm theo hoặc xuất huyết tái phát. Thuốc giảm đau chống viêm không steroid (NSAIDs) là một trong nguyên nhân hàng đầu gây XHTH ở người trước đó đã có loét dạ dày – tá tràng hoặc trước đó chưa có loét dạ dày – tá tràng. Stress là nguyên nhân gây XHTH ở bệnh nhân nặng đang điều trị tại bệnh viện.

II.    CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

a.    Lâm sàng

–    Nôn ra máu, đại tiện phân đen hoặc đại tiện ra máu nâu đỏ trong trường hợp chảy máu nhiều.

–    Mạch nhanh, huyết áp có thể tụt và có thể có dấu hiệu sốc do mất máu. Dấu hiệu mất máu: da xanh niêm mạc nhợt, có thể mất máu nhiều làm bệnh nhân đột ngột choáng ngất hoặc bị ngã mà sau đó mới biểu hiện đại tiện phân đen.

–    Đau vùng thượng vị, hoặc

–    Tiền sử loét dạ dày tá tràng, hoặc

–    Dùng thuốc giảm đau chống viêm không steroid.

Trong thực tế khoảng 15-20% bệnh nhân XHTH do loét dạ dày – tá tràng mà không có tiền sử loét dạ dày – tá tràng hoặc đau vùng thượng vị khi bị XHTH.

–    Thăm khám lâm sàng không có triệu chứng bệnh lý gan mật như: vàng da, cổ trướng, lách to, tuần hoàn bàng hệ, phù chân.

b.    Cận lâm sàng

–    Huyết sắc tố giảm, hematocrit giảm, công thức máu có giảm hồng cầu, cần làm xét nghiệm nhóm máu.

–    Cần làm điện tâm đồ khi nghi ngờ có thêm bệnh thiếu máu cục bộ cơ tim.

–    Nội soi xác định chẩn đoán: cần tiến hành nội soi sớm trong 24 giờ đầu để chẩn đoán xác định và điều trị nội soi cầm máu nếu có chỉ định. Trong trường hợp tại bệnh viện không có khả năng nội soi mà bệnh nhân nặng, nếu điều kiện cho phép thì chuyển tới bệnh viện tuyến trên để tiến hành cầm máu qua nội soi.

–    Chống chỉ định nội soi:

+ Bệnh nhân trong tình trạng kích thích.

+ Bệnh nhân đang có sốc mất máu: huyết áp tâm thu < 90mmHg.

+ Không có chỉ định nội soi tiền mê khi Hb < 100g/L

2. Chẩn đoán mức độ xuất huyết và nguy cơ chảy máu tái phát

Bảng 1. Các dấu hiệu giảm thể tích máu

Nhẹ

Trung bình

Nặng

HA tối đa (mmHg)

100

80-90

<80

Mạch

90-100

100-120

>120

Hồng cầu (T/l)

>3

2-3

<2

Hematocrit (l/l)

0,3-0,4

0,2-0,3

<0,2

Mất máu (% V tuần hoàn)

<20

20-30

>30

Bảng 2. Thang điểm Blatchford

Các chỉ số đánh giá

Điểm

Các chỉ số đánh giá

Điểm

Huyết áp tâm thu (mmHg)

Huyết sắc tố ở BN nữ (g/dl)

100-109

1

10-11,9

1

90-99

2

<10

6

<90

3

Những dấu hiệu khác

Ure máu (mmol/l)

Mạch> 100 lần /phút

1

6.5-7,9

2

Đi tiêu phân đen

1

8-9,9

3

Ngất

2

10-24,9

4

Bệnh gan

2

>25

6

Suy tim

2

Huyết sắc tố ở BN nam (g/dl)

12-12,9

1

10-11,9

3

<10

6

Thang điểm Blatchtord được tính từ 0-23 điểm, điểm số càng cao thì nguy cơ chảy máu tái phát càng lớn.

Phân loại theo Forrest và Rockall xem trong bài XHTH do loét dạ dày – tá tràng.

 

Bảng 1. Bảng phân loại Forrest

Mức độ

Hình ảnh trên nội soi

Chảy máu tái phát %

Tỉ lệ tử vong %

Nguy cơ cao

la

Máu phun thành tia

55

11

lb

Rỉ máu

lla

Có mạch máu nhưng không chảy máu

43

11

llb

Có cục máu đông

22

7

Nguy cơ thấp

llc

Có cặn đen

10

3

III

Đáy sạch

5

2

* Đây là số liệu khi không có cầm máu qua nội soi.

Bàng 2. Thang điểm Rockall

Chỉ số

Điểm

Điểm số lâm sàng

Tuổi

<60

0

60-79

1

>80

2

Sốc

Nhịp tim >100 lần/phút

1

Huyết áp tâm thu < 100mmHg

2

Bệnh đi kèm

Thiếu máu cơ tim, suy tim, các bệnh nặng khác

2

Suy thận, suy gan, di căn ung thư

3

Thang điểm đầy đủ

Hình ảnh nội soi

Không thấy tổn thương, rách tâm vị

0

Loét dạ dày – tá tràng, vết trợt, viêm thực quản

1

Ung thư đường tiêu hóa trẽn

2

Dấu hiệu chảy máu trên nội soi

Ổ loét đáy sạch, chẫm đen phẳng tại ổ loét

0

Máu ở đường tiêu hóa trên, đang chảy máu, có điểm mạch, cục máu đông

2

* Thang điểm Rokcall đầy đủ từ 0-11, thang điểm lâm sàng từ 0-7. Nếu điểm số thang điềm Rockall đầy đủ < 2, hoặc điểm số Rockall lâm sàng bằng 0 (không) thì tiên lượng nguy cơ chảy máu tái phát và tỉ lệ từ vong thấp.

Có thể xem bảng điểm Blatchford trong bài XHTH cao.

3. Chẩn đoán phân biệt

Các xuất huyết tiêu hóa cao khác do:

Xuất huyết tiêu hóa do tăng áp lực tĩnh mạch cửa.

+ Ung thư dạ dày.

+ Rách tâm vị chảy máu (hội chứng Mallory-VVeiss).

+ Chảy máu đường mật.

+ Dị dạng mạch.

+ Polyp thực quản, dạ dày chảy máu.

Ung thư thực quản.

III. ĐIỀU TRỊ

1.    Nguyên tắc

Hồi sức tích cực, nội soi cầm máu và điều trị liền ổ loét.

2.    Điều trị cụ thể

Ngay khi bệnh nhân vào viện cần đánh giá tình trạng huyết động.

–    Hồi sức tích cực ngay từ đầu.

–    Nội soi dạ dày – tá tràng để chẩn đoán xác định và cầm máu.

–    Dùng thuốc giảm tiết acid.

–    Điều trị liền ổ loét và chống tái phát.

a.    Hồi sức

b.    Nội soi dạ dày – tá tràng cầm máu

–    Các phương pháp nội soi cầm máu.

+ Tiêm cầm máu: bằng adrenalin 1/10.000, cồn tuyệt đối, nước muối ưu trương. Tiến hành tiêm 4 góc của ổ loét và tiêm vào đáy ổ loét.

+ Dùng nhiệt: dùng đầu dò đơn cực hoặc đầu dò đa cực, argon plasma, …

+ Cầm máu cơ học: dùng kẹp clip có tác dụng tốt trong trường hợp đang chảy máu từ các mạch máu lớn.

Nếu có điều kiện nên phối hợp tiêm cầm máu với các phương pháp cầm máu khác, đặc biệt trong trường hợp máu đang chảy từ động mạch sẽ làm giảm tỉ lệ tử vong cũng như khả năng phải can thiệp bằng phẫu thuật.

–    Bệnh nhân có nguy cơ cao chảy máu tái phát khi có hình ảnh nội soi đang chảy máu hoặc nhìn thấy điểm mạch tại ổ loét (Forrest độ IA, IB, hoặc IIA).

+ Tiến hành cầm máu bằng nội soi.

–    Bệnh nhân có nguy cơ cao chảy máu tái phát khi hình ảnh nội soi có cục máu đông bám dính tại ổ loét (Forrest độ IIB).

Cân nhắc việc phá bỏ cục máu đông (chỉ tiến hành đối với bác sĩ nội soi có kinh nghiệm điều trị cầm máu và có trang thiết bị tốt. Sau đó tiến hành cầm máu nội soi nếu đáy ổ loét đang chảy máu hoặc nhìn thấy điểm mạch).

–    Bệnh nhân ít có nguy cơ chảy máu tái phát: trên hình ảnh nội soi ổ loét đáy có cặn đen hoặc đáy sạch hoặc (Forrest độ llc và III). Không cần tiến hành cầm máu qua nội soi.

Đối với trường hợp cầm máu qua nội soi thành công mà sau đó không có dấu hiệu chảy máu tái phát không cần thiết phải tiến hành nội soi lại lần 2 chỉ với mục đích để đánh giá chảy máu tái phát.

-Trường hợp không cầm được máu qua nội soi hoặc chảy máu tái phát:

+ Trường hợp điều trị cầm máu qua nội soi lần đầu không thành công mà máu vẫn chảy không cầm được, mức độ mất máu nhiều cần hội chẩn với bác sĩ ngoại khoa để phẫu thuật. Nếu có điều kiện, thì hội chẩn với bác sĩ điện quang can thiệp để tiến hành nút mạch.

+ Trường hợp chảy máu tái phát sau khi đã nội soi cầm máu lần một, tiến hành nội soi lần 2 để cầm máu, nếu vẫn tiếp tục chảy máu, mức độ mất máu nặng cần hội chẩn với bác sĩ ngoại khoa để phẫu thuật hoặc nếu có điều kiện với bác sĩ điện quang can thiệp để tiến hành nút mạch.

–    Theo dõi chảy máu lại hoặc tiếp tục chảy máu:

+ Nôn ra máu: sau khi đã nội soi cầm máu.

+ Dấu hiệu thiếu máu não: kích thích, vật vã.

+ Mạch nhanh lên là dấu hiệu sớm, huyết áp tụt khi đã mất máu nhiều.

+ Trên nội soi: có dấu hiệu cho thấy nguy cơ chảy máu tái phát cao như: Forrest la, lb, lla, lib.

+ Hb giảm > 20g/ngày.

+ Nếu nghi ngờ đang chảy máu đặt ống thông dạ dày nếu có thấy máu đỏ tươi rút ống thông ngay.

c.    Thuốc ức chế tiết acid

–    Ưu tiên sử dụng ức chế bơm proton (PPI) đường tĩnh mạch liều cao:

+ Liều dùng thí dụ: 80mg tiêm TM chậm + 8mg/giờ truyền liên tục trong 72 giờ, sau đó chuyển sang dạng uống với liều 40mg/ngày tối thiểu 28 ngày tiếp theo (esomeprazol, pantoprazol, Omeprazol).

+ Đối với rabeprazol dùng liều 40mg tiêm TM chậm + 4mg/giờ truyền liên tục trong 72 giờ, sau đó chuyển sang đường uống liều 40mg/ngày tối thiểu 28 ngày tiếp theo.

d.    Chế độ ăn và nghỉ ngơi

–    BN đã được cầm máu trên nội soi hoặc dừng chảy máu sau 6 giờ bắt đầu cho ăn lại bằng sữa hoặc cháo nguội.

–    BN cần nghỉ ngơi tại giường, sau khi XHTH đã dừng một số trường hợp có thể tái xuất huyết làm BN ngã gây chấn thương.

e.    Điều trị diệt H.pylori nếu có nhiễm khuẩn sau khi xuất huyết tiêu hóa đã ổn định (xem bài Loét dạ dày – tá tràng).

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.    “Khuyến cáo xử trí xuất huyết tiêu hóa trên cấp tính không do tăng áp lực tĩnh mạch cửa”. Tạp chí khoa học Tiêu Hóa Việt Nam. Tập IV, số 17, 2009 trang 1178-1192.

2.    Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, Sung J, Hunt RH, Martel M, Sinclair p. “International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding”. Ann Intern Med. 2010 Jan 19; 152(2): 101-13.

3.    Laine L, Peterson WL. “Bleeding peptic ulcer”. N Engl J Med. 1994 Sep 15; 331 (11): 717-27.

 

XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA CAO DO TĂNG ÁP LỰC TĨNH MẠCH CỬA

 

I.    ĐỊNH NGHĨA

Xuất huyết tiêu hóa cao do tăng áp lực tĩnh mạch cửa (ALTMC) là xuất huyết do vỡ búi giãn tĩnh mạch thực quản, dạ dày hoặc hành tá tràng mà trong đó phần lớn là do vỡ giãn tĩnh mạch thực quản.

II.    Chẩn đoán xuất huyết tiêu hóa cao do tăng áp lực tĩnh mạch cửa

1.    Chẩn đoán xác định

a.    Lâm sàng

–    Nôn ra máu: thường xuất hiện đột ngột, nôn ra máu đỏ tươi số lượng nhiều. Đại tiện phân đen hoặc ỉa máu nâu đỏ trong trường hợp chảy máu nhiều. XHTH có thể xuất hiện lần đầu hoặc tái đi tái lại nhiều lần.

–    Mạch nhanh, huyết áp tụt có thể có dấu hiệu sốc do mất máu.

–    Có thể có một hoặc nhiều các triệu chứng của xơ gan: vàng da, cổ trướng, lách to, tuần hoàn bàng hệ, phù chân. Tuy nhiên, trong một số trường hợp không có triệu chứng của xơ gan trên lâm sàng.

b.    Cận lâm sàng

–    Huyết sắc tố giảm, hematocrit giảm, xét nghiệm công thức máu: hồng cầu giảm, xét nghiệm nhóm máu.

–    Xét nghiệm có suy giảm chức gan do xơ gan: tỉ lệ prothrombin giảm, albumin máu giảm, bilirubin máu tăng, tiểu cầu giảm.

–    Cần làm điện tâm đồ khi nghi ngờ có bệnh thiếu máu cơ tim.

–    Nội soi xác định chẩn đoán.

2.    Chẩn đoán mức độ XHTH

Bảng 1. Các dấu hiệu giảm thể tích máu

Nhẹ

Trung bình

Nặng

HA tối đa (mmHg)

100

80-90

<80

Mạch

90-100

100-120

>120

Hồng cầu (T/l)

>3

2-3

<2

Hematocrit (l/l)

0,3-0,4

0,2-0,3

<0,2

Mất máu (% V tuần hoàn)

<20

20-30

>30

Bảng 2. Thang điểm Blatchford

Các chỉ số đánh giá

Điểm

Các chỉ số đánh giá

Điểm

Huyết áp tâm thu (mmHg)

Huyết sắc tố ở BN nữ (g/dl)

100-109

1

10-11,9

1

90-99

2

<10

6

<90

3

Những dấu hiệu khác

Ure máu (mmol/l)

Mạch> 100 lần /phút

1

6.5-7,9

2

Đi tiêu phân đen

1

8-9,9

3

Ngất

2

10-24,9

4

Bệnh gan

2

>25

6

Suy tim

2

Huyết sắc tố ở BN nam (g/dl)

12-12,9

1

10-11,9

3

<10

6

Thang điểm Blatchtord được tính từ 0-23 điểm, điểm số càng cao thì nguy cơ chảy máu tái phát càng lớn.

Phân loại theo Forrest và Rockall xem trong bài XHTH do loét dạ dày – tá tràng.

3.    Phân loại theo Child – Pugh

Bảng 1. Đánh giá mức độ suy giảm chức năng gan: theo phân loại của Child -Pugh

1

2

3

Bilirubin (μg/l)

<34

34-51

>51

Albumin máu (g/l)

>35

30-35

<30

Ti lệ prothombin

100-54

54-44

<44

Cổ trướng

không

Dễ kiểm soát

Khó kiểm soát

Tinh thần

Tỉnh

Lơ mơ

Hôn mê

* Child A: 5-6 điểm; Child B: 7-9 điểm; Child C: 10-15 điểm;

Nếu mức độ xơ gan càng nặng thì khả năng XHTH tái phát càng cao.

4. Chẩn đoán phân biệt

Các xuất huyết tiêu hóa cao khác do:

–    Loét dạ dày – tá tràng.

–    Rách tâm vị chảy máu (hội chứng Mallory-Weiss).

–    Ung thư dạ dày.

–    Chảy máu đường mật.

–    Dị dạng mạch.

–    Polyp thực quản – dạ dày chảy máu.

III. ĐIỀU TRỊ

1. Điều trị XHTH cấp tính

Hồi sức tích cực, điều trị cầm máu và phòng biến chứng hôn mê gan.

a.    Hồi sức

–    Tư thế BN đầu thấp.

–    Đảm bảo đường thở: duy trì khả năng vận chuyển oxy máu cho BN (đặc biệt đối với BN có tuổi và/ hoặc có kèm bệnh lý tim mạch): cho thở oxy qua xông mũi 3-6l/phút. Nếu có nguy cơ trào ngược vào đường hô hấp hoặc có suy hô hấp cần đặt nội khí quản.

–    Ưu tiên hàng đầu trong hồi sức là bù lại khối lượng tuần hoàn để ổn định huyết động.

+ Tất cả BN phải được đặt đường truyền tĩnh mạch, ở BN có rối loạn huyết động, đặt 2 đường truyền tĩnh mạch lớn (kích thước 16-18G) hoặc đặt catheter tĩnh mạch trung tâm nếu không thể đặt được đường truyền tĩnh mạch ngoại biên.

+ Phải chú ý nhận biết các bệnh đi kèm để điều trị thích hợp.

–    Bồi phụ thể tích:

+ Bồi phụ thể tích được bắt đầu truyền tĩnh mạch dịch muối đẳng trương 20ml/kg. Ở đa số BN truyền 1-2l dịch đẳng trương như glucose 5% (hạn chế NaCl 0,9% vì gây giữ muối và phù to) sẽ điều chỉnh được thể tích dịch bị mất.

+ Nếu sau khi đã truyền dịch đẳng trương tới tổng liều 50ml/kg mà BN vẫn còn dấu hiệu sốc cần truyền dịch keo (500-1000ml) để bảo đảm thể tích trong lòng mạch.

+ Plasma tươi đông lạnh truyền cho BN bị XHTH mà có tình trạng rối loạn đông máu. Truyền tiểu cầu cho BN đang bị XHTH mà số tiểu cầu < 50.000/mm3.

–    Chỉ định truyền máu:

+ Khi hemoglobin < 70-80g/l.

+ Nồng độ hemoglobin < 100g/l ở một BN bị tụt huyết áp tư thế (do hemoglobin sẽ tiếp tục bị tụt xuống sau khi truyền dịch muối đẳng trương).

+ BN bị bệnh lý tim mạch có triệu chứng như cơn đau thắt ngực hoặc BN trên > 60 tuổi cần được truyền máu để duy trì một mức hemoglobin >100g/l.

b.    Điều trị cầm máu

Thuốc giảm áp lực tĩnh mạch cửa: có thể dùng một trong các thuốc sau:

+ Octreotid: 50μg tiêm TM, đồng thời truyền tĩnh mạch liên tục 25μg/giờ.

+ Somatostatin: 250μg tiêm tĩnh mạch, sau đó truyền TM liên tục 250μg/giờ.

+ Terlipressin: tiêm tĩnh mạch 1 – 2mg cứ 6 giờ một lần.

Dùng thuốc giảm áp lực tĩnh mạch cửa trong 3 – 5 ngày, nếu phân vàng dừng thuốc.

–    Nội soi sớm trong vòng 12 giờ để tiến hành thắt tĩnh mạch thực quản hoặc tiêm histoacryl đối với vỡ tĩnh mạch tại dạ dày.

–    Sử dụng bóng chèn tại thực quản: đây là phương pháp có tác dụng, tuy nhiên gây nhiều biến chứng như: hít dịch vào đường hô hấp, loét và thủng thực quản, chỉ nên áp dụng trong khi chờ các phương pháp điều trị khác như nội soi cầm máu hoặc làm cầu nối cửa chủ qua tĩnh mạch cổ (Transhepatic intrajugular portosystemic shunt – TIPS). Ngày nay cũng ít sử dụng.

–    Nếu điều trị nội khoa thất bại, TIPS, hoặc phẫu thuật nối cửa – chủ.

c.    Theo dõi chảy máu lại hoặc tiếp tục chảy máu

–    Nôn ra máu: sau khi đã nội soi cầm máu.

–    Dấu hiệu thiếu máu não: kích thích, vật vã.

–    Mạch nhanh lên là dấu hiệu sớm, huyết tụt khi đã mất máu nhiều.

–    Hb giảm > 20g/ngày.

–    Nếu nghi ngờ đang chảy máu đặt ống thông dạ dày nếu có thấy máu đỏ tươi rút ống thông ngay.

d.    Điều trị dự phòng biến chứng hôn mê gan

–    Kháng sinh: Ciprobay 0,5g X 2 viên/ngày dùng 7 ngày, hoặc Flagyl hoặc neomycin. Nếu BN không uống được dùng kháng sinh dự phòng đường tiêm.

–    Lactulose đường uống 20 – 50g/24 giờ hoặc thụt tháo.

2. Điều trị dự phòng XHTH

a.    Dự phòng XHTH tái phát

–    Ngay khi BN ngừng chảy máu, kết hợp điều trị giảm ALTMC bằng chẹn beta giao cảm không chọn lọc liều khởi đầu 20mg tăng dần cho tới khi nhịp tim giảm 25%. Có thể phối hợp chẹn beta giao cảm không chọn lọc với isosorbid mononitrat. Tuy nhiên, không dùng isosorbid mononitrat đơn thuần vì không có tác dụng.

–    Nội soi thắt tĩnh mạch thực quản (TMTQ) lại sau 14-21 ngày dự phòng nguy cơ chảy máu lại. Tiến hành thắt TMTQ cho tới khi không còn khả năng thắt được. Sau đó cứ 3-6 tháng nội soi kiểm tra lại để thắt nếu có các búi giãn xuất hiện.

–    Trong trường hợp có giãn tĩnh mạch vùng tâm vị các búi giãn này liên tục với các búi của TMTQ, tiến hành tiêm histoacryl tại búi giãn vùng tâm vị, sau đó tiến hành thắt triệt để các búi giãn tại thực quản.

b.    Dự phòng XHTH

–    Đối với tất cả BN xơ gan phải được tiến hành nội soi thực quản – dạ dày phát hiện búi giãn tại tĩnh mạch thực quản. Đối với trường hợp xơ gan còn bù nếu nội soi mà không thấy giãn TMTQ cần tiến hành soi kiểm tra lại trong vòng 3 năm. Nếu xơ gan mất bù mà nội soi không có giãn TMTQ cần soi kiểm tra lại hàng năm.

–    Đối với BN xơ gan khi nội soi co giãn TMTQ nhỏ (độ I theo phân chia 3 mức độ) có thể dùng chẹn beta không chọn lọc để dự phòng chảy máu tiên phát hoặc không dùng. Nếu không dùng chẹn beta không chọn lọc để dự phòng cần tiến hành soi kiểm tra lại trong vòng 2 năm. Nếu xơ gan mất bù mà nội soi không có giãn TMTQ cần soi kiểm tra lại hàng năm.

–    Đối với BN xơ gan khi nội soi có giãn TMTQ vừa và lớn (độ II, III theo phân chia 3 mức độ) mà chưa bị XHTH dùng chẹn beta không chọn lọc để dự phòng chảy máu tiên phát hoặc thắt TMTQ nếu có chống chỉ định với thuốc chẹn beta không chọn lọc. Nếu áp dụng thắt TMTQ cần nội soi thắt TMTQ lại sau 14 – 21 ngày cho tới khi không còn khả năng thắt được. Sau khi thắt hết TMTQ cần kiểm tra lại sau 1-3 tháng, tiếp sau đó cứ 6 tháng/1 năm nội soi kiểm tra lại.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.    Sheila Sherlock, Sheila Sherlock (Dame.), James Dooley. “Diseases of the Liver and Biliary

System 2002″: 170-176.

2.    Guadalupe Garcia-Tsao, Arun J. Sanyal, Norman D. Grace, William Carey. “Prevention

and Management of Gastroesophageal Varices and Variceal Hemorrhage”. AASLD PRACTICE GUIDELINES. HEPATOLOGY, Vol. 46, No. 3, 2007: 922-938.

3.    Thomas D. Boyerl and Ziv J. Haskal. “AASLD PRACTICE GUIDELINES AASLD Practice Guidelines: The Role of Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS) in the Management of Portal Hypertension”. HEPATOLOGY January 2010: 1-16.

 

CO THẮT TÂM VỊ

 

I. ĐẠI CƯƠNG

Co thắt tâm vị là bệnh do cơ thắt dưới của thực quản không còn khả năng tự mở ra khi có phản xạ nuốt, vì vậy thức ăn và nước bọt được bài tiết trong khi ăn từ thực quản khó hoặc không xuống được dạ dày. Trong bệnh này, các nhu động của cơ trơn thực quản cũng bị mất. Bệnh gặp cả ở nam giới và nữ giới với tỉ lệ giống nhau. Bệnh hay gặp ở lứa tuổi từ 25-65. Tỉ lệ mắc bệnh 1/100.000 dân mỗi năm tại Mỹ.

II. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

a. Lâm sàng

– Nuốt khó: tất cả các bệnh nhân đều có biểu hiện nuốt khó lúc đầu chỉ với thức ăn đặc sau xuất hiện cả với thức ăn lỏng. Trong trường hợp điển hình người bệnh mô tả có cảm giác như thức ăn bị ứ hoặc dính lại vùng sau xương ức.

– Nôn có thể xuất hiện ngay sau ăn, sau thời gian bị bệnh lâu làm thực quản giãn nôn thường xuất hiện muộn sau khi ăn.

– Trào ngược: xuất hiện 59-81% số trường hợp, giai đoạn đầu thường chưa xuất hiện, có thể xuất hiện ngay sau khi ăn hoặc nhiều giờ sau khi ăn. Trong những trường hợp bệnh nặng làm thực quản giãn to chứa nhiều thức ăn ứ đọng dẫn tới trào ngược thức ăn vào ban đêm làm cho bệnh nhân ho và sặc có bệnh nhân phải dậy để móc họng gây nôn hết thì mới hết ho và ngủ lại được.

– Đau ngực: đau sau xương ức, thường đau khi nuốt.

– Gầy sút nhiều vì người bệnh không ăn được.

b. Cận lâm sàng

– Chụp Xquang thực quản có uống thuốc cản quang là phương pháp có giá trị chẩn đoán. Trong trường hợp điển hình thực quản giãn có nhiều thức ăn và dịch, mất nhu động, vùng tâm vị hẹp nhỏ lại giống hình mỏ chim. Thuốc cản quang tồn tại trong thực quản lâu hơn. Trong một số bệnh nhân có thể thấy hình ảnh mức nước mức hơi. Có thể theo dõi hình ảnh động của thực quản trên màn tăng sáng Xquang.

– Nội soi thực quản – dạ dày giúp loại trừ ung thư thực quản, dạ dày và tổn thương hẹp thực quản. Tuy nhiên, khi bệnh ở giai đoạn đầu, bác sĩ nội soi rất dễ bỏ qua vì khi bơm hơi máy nội soi vẫn xuống dạ dày bình thường mặc dù bệnh nhân có triệu chứng nuốt khó rất rõ. Giai đoạn này nếu bác sĩ nội soi có kinh nghiệm về bệnh tâm vị mất giãn thấy cảm giác chặt tay khi qua vùng cơ thắt dưới. Điển hình trên nội soi thấy thực quản giãn to ứ đọng nước và thức ăn, đôi khi có rất nhiều nốt hoặc đốm trắng do nấm Candida phát triển, đồng thời mất nhu động, vùng tâm vị co thắt chặt tuy nhiên máy soi vẫn có thể xuống được dạ dày.

– Đo áp lực cơ thắt dưới của thực quản thấy tăng.

2. Chẩn đoán phân biệt

Khi có triệu chứng nuốt khó cần phân biệt với:

– Ung thư thực quản: nuốt khó tăng dần, trong một thời gian ngắn nuốt khó tăng rất nhanh, nội soi giúp chẩn đoán xác định.

– Ung thư vùng tâm vị: nuốt khó tăng dần, trong một thời gian ngắn nuốt khó tăng rất nhanh, nội soi thực quản thường không giãn và thấy tổn thương sùi loét hoặc thâm nhiễm cứng tại tâm vị.

– Rối loạn co bóp thực quản: triệu chứng nuốt khó xuất hiện từng lúc, trên phim Xquang thực quản tăng co bóp và thuốc lưu thông tốt. Nội soi không thấy hình ảnh ứ đọng tại thực quản.

– Hẹp thực quản do nguyên nhân khác.

– Các tổn thương tại trung thất gây chèn ép thực quản.

– Thoát vị đặc biệt là thoát vị bên (para herniation).

III. ĐIỀU TRỊ BỆNH

Việc điều trị bệnh trước kia chỉ có cách duy nhất là phẫu thuật để mờ cơ thắt dưới thực quản (esophagomytomy) ngày nay có thể dùng bóng hơi đề nong hoặc tiêm độc tố butalinum vào cơ thắt dưới.

– Dùng thuốc điều trị: đối với trường hợp nhẹ có thể dùng thuốc: isosorbid nitrat 5-1 Omg ngậm dưới lưỡi trước khi ăn, thuốc chẹn kênh calci như nifedipln làm giãn cơ thắt dưới giúp làm giảm triệu chứng khó nuốt. Tuy nhiên, thuốc chỉ có tác dụng tạm thời ở giai đoạn đầu còn về sau không có tác dụng.

– Dùng bóng hoi để nong (pneumatic dilatation): đây là phương pháp được tiến hành phổ biến trên thế giới. Các loại bóng hơi với đường kính khác nhau: 3; 3,5 và 4cm. Áp lực củ bóng khi nong: 6-12 PSI. Có thể nong từ 1-3 lần.

Biện pháp này có thể gây biến chứng:

+ Chảy máu.

+ Thủng thực quản.

– Tiêm độc tố botulium vào cơ thắt dưới thực quản: phương pháp này có tác dụng tốt, tuy nhiên kết quả chỉ duy trì được khoảng 6 tháng.

– Phẫu thuật mờ cơ thắt thực quản (Esophagotomy); tiến hành phẫu thuật Heller được áp dụng với những trường hợp áp dụng các phương pháp điều trị trên thất bại.

Chỉ định:

+ Máy nội soi không còn khả năng đi qua được tâm vị.

+ Các phương pháp điều trị khác thất bại.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Tadataka Yamada. Texbook of gastroenterology, 2003. Vol 1: 1214-1228.

2. Gregory G. Ginsberg, Michael L. Kochman, Lan Norton, Christopher J. Gostout. Clinical gastrointestinal endoscopy, 2005: 273-290.

 

ÁP XE GAN DO AMIP

 

I. ĐẠI CƯƠNG

Áp xe gan do amip là một bệnh nhiễm khuẩn hay gặp ở Việt Nam, chiếm khoảng 80% các nguyên nhân gây áp xe gan. Bệnh do một loại amip: Entamoeba vegetative histolytica. Amip thường cư trú ở đại tràng, sau đó nó theo các tĩnh mạch mạc treo đại tràng vào gan. Đầu tiên chúng gây ra các vi huyết khối do tắc mạch, các vi huyết khối này sẽ bị hoại tử và tạo thành các ổ áp xe. Áp xe gan hay gặp ở gan phải, một hoặc nhiều ổ, kích thước to nhỏ khác nhau. Mủ chọc ra thường có màu sôcôla, không mùi và không có vi khuẩn.

II. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

a. Tam chứng Fontan

Sốt, đau hạ sườn phải, gan to và đau.

– Sốt: xuất hiện trước tiên, sốt cao từng cơn hoặc liên tục, có thể sốt nhẹ. sốt thường kèm với nhịp tim nhanh, vã mồ hôi.

– Đau hạ sườn phải: mức độ nặng đau làm người bệnh khó chịu, đau xuyên lên vai phải, đau triền miên. Mức độ nhẹ người bệnh có cảm giác nặng nề, căng tức ở vùng hạ sườn phải. Đặc biệt có điểm đau chói khoang liên sườn.

– Gan to và đau: gan to, mặt nhẵn, bờ tù, ấn đau, ấn kẽ sườn có điểm đau chói. Có thể gan không to.

Ngoài ra, có thể gặp các triệu chứng của nhiễm amip ruột: đi ngoài phân lỏng, có máu, nhiều lần trong ngày, soi đại tràng có loét ở đại tràng sigma và trực tràng.

Bệnh nhân có thể mệt mỏi, kém ăn, phù, cổ trướng do nung mù kéo dài làm hạ protein máu, lách to, tràn dịch màng phổi.

b. Xét nghiệm máu

– Huyết học: bạch cầu tăng, máu lắng tăng, CRP tăng.

– Phản ứng huyết thanh: phản ứng ELISA với amip là phản ứng rất có giá trị để chẩn đoán áp xe gan do amip với độ nhậy và độ đặc hiệu rất cao. Phản ứng được coi là dương tính khi hiệu giá ngưng kết > 1/200.

c. Chẩn đoản hình ảnh

– Xquang phổi: cơ hoành bị đẩy lên cao, di động kém, có thể gặp hình ảnh tràn dịch màng phổi trong 80% các trường hợp.

– Siêu âm: có giá trị nhất để chẩn đoán áp xe gan. Hình ảnh trên siêu âm là tổ chức giảm âm, ranh giới rõ. Mủ càng loãng thì hình ảnh siêu âm ổ áp xe càng giảm âm hoặc trống âm.

– Chụp cắt lớp vi tính gan mật: khi siêu âm không phân biệt rõ u gan hay áp xe gan. Tổn thương là tổ chức giảm âm, không ngấm thuốc cản quang. Chụp cắt lớp vi tính gan giúp chẩn đoán chính xác vị trí ổ áp xe, chẩn đoán phân biệt với u gan, đặc biệt là hình ảnh di căn gan.

d. Chọc hút ổ áp xe ra mủ màu sôcôla, không mùi, cấy không có vi khuẩn

Tuy nhiên, trên thực tế bệnh nhân có tam chứng Fontan, xét nghiệm máu có bạch cầu tăng, chụp Xquang phổi thấy cơ hoành bị đẩy lên cao hoặc có tràn dịch màng phổi là đủ tiêu chuẩn đề chẩn đoán áp xe gan do amip điển hình.

2. Chẩn đoán phân biệt

– Áp xe gan do vi khuẩn: hay gặp ở bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết. Tổn thương thường là nhiều ổ nhỏ, chọc hút mủ có màu xanh hoặc vàng, cấy có vi khuẩn mọc.

– Áp xe gan do sán lá gan lớn. tồn thương trên siêu âm là ổ giảm âm hoặc trống âm, ranh giới không rõ. Xét nghiệm ELISA với sán lá gan lớn dương tính.

– Áp xe gan do nấm.

– Ung thư gan: trong ung thư gan hay gặp da sạm, giãn mạch, lòng bàn tay son, môi tím. Xét nghiệm máu thường alpha Fetoprotein (FP) tăng cao, siêu âm có khối tăng âm ở gan, chọc hút không ra mủ và xét nghiệm có tế bào ung thư.

– Áp xe đường mật do sỏi hoặc giun: bệnh nhân thường có tiền sử đau hạ sườn phải, sốt, hoàng đảm. Mủ chọc ra màu sữa hoặc vàng, có mùi thối, cấy có vi khuẩn mọc, thường là vi khuẩn Gram âm.

– Viêm túi mật: bệnh bẳt đầu đột ngột bằng sốt và đau hạ sườn phải, thường sốt cao và đau dữ dội, có điểm đau chói vùng túi mật. Siêu âm có hình ảnh viêm túi mật do sỏi hoặc giun. Điều trị bằng kháng sinh bệnh đỡ nhanh.

– Tràn dịch màng phổi do bệnh phổi: trong trường hợp áp xe gan vỡ lên khoang màng phổi: bệnh nhân đột ngột khó thở, khám có hội chứng ba giảm đáy phổi, siêu âm có áp xe ở gan, chọc màng phổi hút ra dịch mủ.

– Tràn mủ màng ngoài tim: trong trường hợp áp xe gan vỡ vào màng ngoài tim.

3. Chẩn đoán nguyên nhân

– Tìm amip trong mủ hút ra thường ít thấy. Mủ chọc ra cấy không có vi khuẩn.

– Phản ứng ELISA với amip: dương tính với hiệu giá kháng thể > 1/200.

– Kháng thể IgM với Entamoeba histolytica dương tính 90-100%.

– Lâm sàng: bệnh nhân không có vàng da, không có tiền sử sỏi mật, giun chui ống mật.

– Chọc ra mù màu sôcôla, không mùi, cấy không có vi khuẩn.

– Điều trị bằng thuốc chống amip có kết quả tốt.

III. ĐIỀU TRỊ

Chủ yếu là điều trị nội khoa: dùng thuốc kết hợp với chọc hút mủ dưới sự hướng dẫn của siêu âm. Điều trị ngoại khoa chỉ trong trường hợp đặc biệt khi có biến chứng.

1. Điều trị nội khoa

– Dùng thuốc diệt amip:

Nhóm 5 – imidazot: chủ yếu dùng metronidazol (Klion, Flagyl): 30-40mg/kg/ngày (1,5-2g/ngày) trong 10-14 ngày, dùng đường truyền uống tùy theo mức độ bệnh.

Có thể dùng tinidazol 500mg X 3 lần/ngày trong 7-10 ngày, hoặc ornidazol, hoặc secnidazol.

+ Diệt amip dạng kén ở ruột: dùng Intetrix dạng viên trong 7-10 ngày.

– Chọc hút mủ phối hợp với thuốc diệt amip.

– Chỉ định chọc hút mủ:

+ Điều trị bằng thuốc không khỏi.

+ Bệnh nhân đến muộn trên 3 tháng.

+ Chọc hút mủ sớm khi ổ áp xe quá to, nếu ổ áp xe nhỏ hơn nên điều trị thuốc vải ngày sau đó mới chọc hút mủ.

Số lần và khoảng cách các lần chọc tùy thuộc kích thước và số lượng ổ áp xe. Khi kiểm tra trên siêu âm ổ áp xe dưới 4cm và đã có nhu mô gan ở trong thì không cần chọc hút nữa.

2. Điều trị ngoại khoa (dẫn lưu ổ mủ ra ngoài)

– Ổ áp xe vỡ vào ổ bụng.

– Ổ áp xe dọa vỡ.

– Ổ áp xe quá to, gan to quá rốn, sờ vào căng như một bọc nước, chọc hút sẽ gây vỡ.

– Dùng thuốc đầy đủ, đúng cách phối hợp với chọc dò như trên mà không có kết quả.

Cần chú ý dẫn lưu mủ vẫn phải phối hợp dùng thuốc diệt amíp như trên.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. “Protozoal infections affecting the liver”. Textbook of Hepatology 3 rd 1046 – 1054.

2. Hoffner RJ, Kilagbian J, Eselogwa VI, etal. “Common Presentations of amebic liver abscess”. Ann Emerg Med. Sep 1999, 34 (3), 351 -5.

3. Mirsa, SP, Misra, V, Dwivedi, M. “Ileoceal masses in patients with amebic liver abscess: etiology and management”. World J Gastroentelogy 2006; 12: 1993.

 

NHIỄM TRÙNG ĐƯỜNG MẬT

 

I.ĐAI CƯƠNG

Nhiễm trùng đường mật là tình trạng viêm đường mật do vi khuẩn gây nên thường xảy ra trên bệnh nhân có ứ trệ đường mật (sỏi, giun,…). Bệnh cần phải chẩn đoán và điều trị kịp thời.

II. CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

a. Lâm sàng

• Thể điển hình

– Tiền sử: sỏi mật, giun chui ống mật chủ, phẫu thuật nối mật ruột.

– Sốt cao 39-40°C, có thể sốt kéo dài, rét run, vã mồ hôi.

– Đau âm ĩ hạ sườn phải, có thể có cơn đau quặn gan.

– Vàng da.

– Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, rối loạn phân.

– Có hoặc không có gan to hoặc túi mật to.

• Thể không điển hình

Triệu chứng lâm sàng không đầy đủ, có thể bệnh nhân sốt hoặc đau hạ sườn phải hoặc có vàng da. cũng có thể bệnh nhân đến viện vì các biến chứng của nhiễm trùng đường mật như:

– Nhiễm trùng huyết.

– Suy thận.

– Chảy máu hoặc áp xe đường mật.

b. Cận lâm sàng

– Xét nghiệm máu.

– Công thức máu: bạch cầu cao, đặc biệt là bạch cầu trung tính, máu lắng tăng.

– Sinh hóa máu: thể hiện tắc mật.

+ Bilirubin tăng, đặc biệt bilirubin trực tiếp.

+ Phosphatase kiềm tăng.

+ Cholesterol máu tăng.

+ Tỉ lệ prothrombin giảm, khi tiêm vitamin K sau 72 giờ xét nghiệm lại thấy tăng lên.

– Protein C phản ứng (CRP): thường tăng cao.

– Cấy máu: phát hiện nhiễm trùng huyết.

+ Chủ yếu các vi khuẩn Gram âm từ đường ruột:

Escherichia coli (E.coli), Klebsiella, Bacteroides, Enterococus feacalis, Staphylococus.

+ Vi khuẩn kị khí: Clostridium perfringens.

• Chẩn đoán hình ảnh: giúp nhận định vả đánh giá sự thay đổi hình thái đường mật và tìm nguyên nhân gây ứ trệ đường mật.

– Siêu âm đường mật:

+ Giãn đường mật trong gan và ngoài gan.

+ Thành đường mật dầy, có thể có khí trong đường mật.

+ Có thể thấy nguyên nhân gây tắc nghẽn đường mật: sỏi, giun trong đường mật, …

– Chụp đường mật nội soi ngược dòng: phát hiện các bất thường đường mật, cản trở trong đường mật.

– Một số trường hợp cần phải chụp CT bụng hoặc MRI đường mật.

+ Chụp CT bụng có thể thấy tắc nghẽn đường mật như: sỏi mật, túi mật hoặc hình ảnh giáp tiếp như giãn đường mật, khí đường mật, các ổ áp xe đường mật.

Chụp MRI đường mật có thể thấy những tổn thương như chụp CT bụng, ngoài ra có thể dựng hình đường mật, qua đó có thể xác định vị trí chính xác của tổn thương.

2. Chẩn đoán phân biệt

– Viêm túi mật cấp.

– Vàng da tắc mật khác như: u đầu tụy, u bóng Vater, u đường mật.

– Áp xe gan.

– Viêm gan.

3. Chẩn đoán nguyên nhân và yếu tố thuận lợi

– Sỏi mật.

– Giun chui ống mật.

– U đường mật.

– U đầu tụy, u bóng Vater.

– Chít hẹp cơ Oddi.

– Túi thừa tá tràng.

– Dị dạng đường mật.

III. ĐIỀU TRỊ

1. Nguyên tắc

– Chống nhiễm khuẩn: chọn kháng sinh có chu trình mật – ruột, phổ kháng sinh hướng vào vi khuẩn Gram âm đường ruột hoặc kháng sinh phổ rộng khuếch tán tốt vào máu và thải trừ qua gan mật, phối hợp kháng sinh điều trị vi khuẩn kị khí.

– Dãn lưu đương mật khi có tắc nghẽn mật qua nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP): cắt mở cơ Oddi lấy sỏi, giun đường mật, đặt stent đường mật.

– Phẫu thuật giải quyết tắc nghẽn đường mật.

2. Điều trị cụ thể

a. Điều trị nội khoa

• Kháng sinh: thường dùng 10-14 ngày.

Tốt nhất nên cấy máu, nếu có vi khuẩn nên lựa chọn kháng sinh theo kháng sinh đồ, nếu không có kháng sinh đồ có thể lựa chọn:

+ Nhóm amoxicillin + acid clavulanic: Augmentin 625mg, uống 2 viên/lần, 2 lần/ngày có thể kết hợp với ciprofloxacin 500mg, uống 1 viên/lần, 2 lần/ngày hoặc kết hợp với metronidazol 1 g/ngày, chia 2 lần.

+ Cephalosporin tốt nhất dùng thế hệ 3: cefoperazon (2-4g/ngày chia 2-3 lần) có thể phối hợp với aminosid (chú ý theo dõi chức năng thận) hoặc phối hợp VỚI quinolon thế hệ II (1-2g/ngày) hoặc phối hợp với metronldazol (2-4g/ngày).

+ Hoặc dùng nhóm imipenem (2-4g/ngày) hoặc carbapenem (1,5 – 3g/ngày) hoặc piperacilin/ tazobactam phối hợp với metronidazol (2-4g/ngày).

+ Có thể dùng nhóm macrolid, lincomycin và penicillin.

b. Điều trị chống sốc nhiễm khuẩn

+ Thở oxy.

+ Truyền dịch bồi phụ nước điện giải theo áp lực tĩnh mạch trung tâm.

+ Phối hợp kháng sinh.

+ Giải quyết nguyên nhân, vừa hồi sức vừa mổ.

+ Dùng thuốc vận mạch như: dopamin, noradrenalin, adrenalin, dobutamin.

c. Điều trị triệu chứng

+ Hạ sốt, giảm đau: paracetamol 500mg có thể uống 1-2g/ngày, chia 3-4 lần, cách 6-8 giờ/lần.

+ Giảm đau, giãn cơ trơn: drotaverin HCI (No-spa) viên 40mg, uống 3-6 viên/ngày, chia 3 lần hoặc alverin citrat (Spasmaverin) viên 40mg, uống 1-3 viên/lần, uống 2-3 lần/ngày.

3. Dẫn lưu đường mật

– Chụp mật tụy ngược dòng (ERCP) loại bỏ tắc nghẽn như: sỏi, giun, ung thư hoặc đặt stent đường mật.

– Dần lưu mật qua da.

– Nội soi cửa sổ bên cắt cơ Oddi.

4. Phẫu thuật

– Lấy sỏi qua mổ nội soi.

– Phẫu thuật giải phóng đường mật khi có tắc nghẽn, viêm phúc mạc mật.

– Phẫu thuật thắt động mạch gan hoặc cắt phân thùy gan trong chảy máu đường mật.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Christos A.P., Kiamouris c., et al., (2006)., Cholangitis, Chapter VII, Therapy of Disorder Digestive, Williams & Wilkins, third edition.

2. Pau s. Sepe, Lawrence s. Friedman, (2008), Biliary tract disease, chapter III, Gastroenteroly, Handbook of internal medicine, Lippincortt – Williams & Wilkins, third edition.

 

VIÊM GAN VIRUS B MAN TÍNH

I.    ĐẠI CƯƠNG

Viêm gan virus B mạn tính (VGVBMT) là bệnh gan do virus viêm gan B (HBV) gây ra tổn thương hoại tử và viêm có hoặc không có kèm theo xơ hoá, diễn ra trong thời gian trên 6 tháng, hiện nay VGVBMT được chia làm hai thể HBeAg dương tính vả HBeAg âm tính.

II.    CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định:

Kết hợp triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm cận lâm sàng.

a.    Triệu chứng lâm sàng

Có thể gặp các triệu chứng tại gan và ngoài gan.

•    Các biểu hiện tại gan:

–    Cơ năng: mệt mỏi, chán ăn, buồn nôn, nôn, đau mỏi cơ, đau nhẹ vùng hạ sườn phải.

–    Thực thể: vàng da, sao mạch, gan to, bàn tay son.

–    Trong trường hợp viêm gan tối cấp bệnh cảnh hội chứng não gan với rối loạn ý thức, hôn mê, các biểu hiện suy gan nặng: phù, cổ trướng, gan lách to.

•    Các biểu hiện ngoài gan (10-20%):

– Đau khớp.

–    Viêm khớp.

–    Viêm nút động mạch, viêm màng ngoài tim, cao huyết áp, suy tim, viêm thận có biểu hiện đái máu (thường gặp ở trẻ nhỏ), ban ngoài da.

–    Sạm da, sao mạch.

– Ăn kém, rối loạn tiêu hóa.

b.    Xét nghiệm cận lâm sàng

Bảng 1. Các dấu ấn virus (markers)

Các dấu ấn virus

Kết quả

Ý nghĩa

HBsAg

+ (định lượng)

Khắng nguyên bé mặt, phản ánh có nhiễm HBV

HBsAb (anti-HBs)

Kháng thể của kháng nguyên bẽ mặt

HBcAb(Anti-HBc)

HBcAblgG+anti-HBs

HBcAblgG+HBsAg

+

Kháng nguyên nhân của HBV, HBcAb IgM ĩ trong đợt cáp, HBcAb IgG t trong VGVBMT Tiên sử có nhiễm HBVNhiễm HBV mạn tính

HBeAg

+

Phản ánh tình trạng virus đang nhân lên

HBeAb (Anti-HBe)

+

–    Định lượng nồng độ HBV-DNA: đánh giá tình trạng virus nhân lên.

–    Xét nghiệm sinh hoá, huyết học: AST, ALT, bilirubin, Creatinin, albumin máu, công thức máu, đông máu cơ bản (trong đó, ALT là quan trọng).

–    Siêu âm gan phát hiện kích thước tính chất của gan, tình trạng xơ gan, … (chẩn đoán loại trừ u gan).

–    Sinh thiết gan là tiêu chuẩn vàng chẩn đoán xác định và mức độ viêm gan theo tiêu chuẩn Knodell trường hợp không có sinh thiết thi Fibroscan hoặc Fibrotest cũng có giá trị trong đánh giá mức độ tổn thương.

2.    Chẩn đoán phân biệt

–    Viêm gan virus B cấp: anti-HBc lgM(+) và anti-HBc Ig G(-).

–    Viêm gan do rượu: tiền sử nghiên rượu, GGT ↑, các marker viêm gan (-).

–    Viêm gan virus C: antl-HCV(+), ARN-HCV(+).

–    Viêm gan do thuốc: có tiền sử dùng thuốc, HBsAg(-).

–    Viêm gan tự miễn: ADN-HBV(-), kháng thể kháng nhân (ANA), AMA2(+).

–    Viêm gan do CMV.

–    Tắc mật: GGT và phosphatase kiềm tăng cao, trên siêu âm, CT có hình ảnh giãn đường mật.

3.    Chẩn đoán đồng nhiễm HIV, HDV, HCV, HAV, HEV: xét nghiệm anti-HIV, anti-HCV.

III. ĐIỀU TRỊ

• Tiêu chuẩn chỉ định điều trị (xem bảng 2)

Bảng 2. Tiêu chuẩn chỉ định điều trị

Viêm gan virus B mạn tính HBeAg(+)

Viêm gan virus B mạn tính HBeAg(-)

•HBsAg(+)> 6 tháng

•DNA-HBV > 105copies/ml

•ALT ↑(≥ 2 lần bình thường) liên tục hoặc từng đợt

•Mô bệnh học có hình ảnh viêm gan mạn tính hoại tử mức độ vừa,nặng

•HBsAg(+) > 6 tháng

•DNA-HBV > 104copies/ml

•ALT ↑(≥ 2 lần bình thường) liên tục hoặc từng đợt

•Mô bệnh học có hình ảnh viêm gan mạn tính hoại tữ mức độ vừa,nặng

* Chú ý: dù nồng độ virus B cao nhưng men gan vẫn bình thường, không cần thiết dùng thuốc diệt virus chỉ cần theo dõi gan định kì 4-6 tháng/lần, trừ trường hợp sinh thiết gan thấy có tổn thương viêm, hoại tử té bào gan, trong trường hợp này, dù men gan bình thường cũng vẫn phải dùng thuốc diệt virus.

•    Các khái niệm về đáp ứng trong quá trình theo dõi điều trị:

–    Đáp ứng sinh hóa: giảm ALT về mức bình thường.

–    Đáp ứng virus: DNA-HBV không phát hiện bằng PCR, hoặc HBeAg(+) thành (-).

–    Không đáp ứng tiên phát (không áp dụng cho trường hợp điều trị interferon): sau 6 tháng điều trị nồng độ DNA-HBV giảm ít hơn 2 logcopies/ml.

–    Tái phát: sau kết thúc điều trị trên 4 tuần nồng độ DNA-HBV tăng > 1 logcopies/ml.

–    Đáp ứng mô học: điểm viêm giảm 2 điểm, không có xơ hoá nặng thêm so với trước điều trị.

–    Đáp ứng hoàn toàn: đáp ứng cả về sinh hoá, virus và mất HBsAg.

•    Kiểu gen của virus cũng có vai trò quan trọng trong việc lựa chọn thuốc điều trị, ở nước ta theo các nghiên cứu cho thấy khoảng 70% có kiều gen B và gần 30% là kiểu gen C, nếu bệnh nhân có kiểu gen C thì đáp ứng với điều trị interferon kém hơn.

1. Các thuốc điều trị virus: gồm có hai nhóm chính

a. Nhóm điều hoà miễn dịch: tác dụng ức chế sự tổng hợp protein của virus.

•    Interferon (IFN): các thuốc IFN-α, PegIFN-α, PegIFN-α2a, PeglFN-α2b.

■ Liều dùng:

IFN-α: người lớn tiêm dưới da 5 MU (triệu đơn vị)/ngày hoặc 10 MU/ngày/3 lần/tuần; trẻ nhỏ 6MU/ m2/tuần 3 lần, tối đa 10MU, thời gian điều trị với nhóm có HBeAg(+) là 16-24 tuần.

PeglFN-α2a:180mcg tiêm dưới da một lần/tuần, thời gian điều trị 48 tuần.

Các yếu tố dự báo đáp ứng thuốc IFN tốt nếu: HBeAg(+), nồng độ men gan cao, DNA-HBV thấp, kiểu gen A, B đáp ứng tốt hơn kiểu gen c và D.

■    Chống chỉ định:

–    Chống chỉ định tuyệt đối:

Xơ gan mất bù.

+ Có thai.

+ Bệnh lí mạch vành nặng.

+ Động kinh, tâm thần nặng.

+ Bệnh lí tuyến giáp chưa điều trị.

–    Chống chỉ định tương đối:

+ Thiếu máu: hemoglobin < 12g/dl ở nữ, < 13g/dlờ nam, bạch cầu < 1500/mm3, tiểu cầu < 100.000/mm3. + Đái tháo đường.

+ Bệnh tự miễn.

+ Suy thận.

■    Tác dụng phụ (xem bảng 3)

Bảng 3. Tác dụng phụ của các Interferon

Tác dụng phụ

Xử trí

– Hội chứng giả cúm: sót, đau đáu, đau mỏi cơ thường xuất hiện sau tiêm 6-8 giờ.

– Thường tự khỏi, nếu nặng có thể dùng acetaminophen hoặc thuốc chõng viêm không steroid liều thấp.

-Trám cảm có thể xuất hiện nếu dùng lâu.

– Các thuốc chõng trám cảm với thể nhẹ-vừa.

-Giảm tiếu cẩu, bạch cẩu.

– Giảm % liều thuốc nếu tiểu cẩu giảm < 25000/mm3, bạch cắu trung tính < 500/mm3.

– Các biểu hiện khác: thay đói hành ví, nôn, tiêu chảy, suy giáp.

– Xem xét ngừng thuóc nếu biểu hiện bệnh trám trọng.

Chẩn đoán Thymosin-α1, interleukin-2 (IL-2), interleukin-12 (IL-12).

b. Nhóm đồng đẳng nucleosid/nucleotide

Lamivudin (Epivir-HBV, Zeffix, 3 TC)

–    Chỉ định: VGVBMT và (-), xơ gan còn bù, mất bù do HBV gây ra, trẻ em, bệnh nhân không đáp ứng với điều trị IFN.

–    Liều dùng: người lớn 100mg/ngày, uống, trẻ em liều 3mg/kg/ngày.

–    Ưu điểm: khả năng hấp thu tốt, hầu như không gặp các biến chứng nguy hiểm trên lâm sàng, giá thành tương đối rẻ.

–    Nhược điểm: tần suất đột biến kháng lại lamivudin khá cao với con số kháng gia tăng theo năm, nếu sau 5 năm điều trị tỉ lệ kháng thuốc 60-70%.

Adefovir dipivoxi (Hepsera, bis-POM PMEA)

–    Chỉ định: VGVBMT nhóm HBeAg(+) và (-), xơ gan còn bù, mất bù, bệnh nhân không đáp ứng với điều trị IFN, kháng lamivudin.

–    Liều dùng: người lớn 10mg/ngày, không có khuyến cáo sử dụng ở trẻ nhỏ.

–    Ưu điểm: tỉ lệ kháng thuốc rất thấp.

–    Thời gian dùng thuốc: khuyến cáo nên dùng lâu dài với nhóm HBeAg(-) vả xơ gan, với nhóm HBeAg(+) khuyến cáo dừng thuốc 6 tháng sau khi có chuyển đảo huyết thanh HBeAg và ADN-HBV dưới ngưỡng phát hiện.

–    Tác dụng phụ: ít, độc tính trên thận khoảng 3% BN, kiểm tra creatinin máu 3 tháng/lần.

Entecavir (Baraclude, Cavirel, Enteluok)

–    Chỉ định: điều trị VGVBMT cả nhóm HBeAg (+) và (-), xơ gan còn bù và mất bù, bệnh nhân kháng thuốc lamivudin, adefovir.

–    Liều dùng: 0,5mg/ngày, với bệnh nhân kháng lamivudin liều tăng gấp đôi 1mg/ngày.

–    Ưu điểm: ức chế virus mạnh và tỉ lệ kháng thuốc rất thấp.

Telbivudin (Tyzeka)

–    Chỉ định: điều trị VGVBMT nhóm HBeAg (+) và (-).

–    Liều dùng: liều 600mg/ngày.

–    Nhược điểm: tỉ lệ kháng thuốc khá cao, sau 1 năm tỉ lệ kháng thuốc 5-25%.

Tenofovir(Vireal, Virkil…)

–    Chỉ định: VGVBMT nhóm HBeAg (+) và (-), xơ gan còn bù vả mất bù, bệnh nhân kháng thuốc lamivudin, adefovir.

–    Liều dùng: 300mg/ngày.

–    Tác dụng phụ: suy thận, hội chứng Fanconi.

Emtricitabin (Emtriva, FTC)

Liều 200mg/ngày.

Clevudin (LFMAU)

Liều 30mg/ngày.

2.    Các phác đồ dùng thuốc

–    Đơn trị liệu: cách lựa chọn thuốc cần cân nhắc các yếu tố hiệu quả, an toàn, nguy cơ kháng thuốc, giá thuốc.

–    Phối hợp thuốc: IFN-α hoặc pegIFN-α với lamivudin/lamivudin và adefovir hoặc telbivudin.

3.    Điều trị thể đồng nhiễm HBV với các virus khác

Đồng nhiễm HBV và HCV: INF-α hoặc pegIFN phối hợp ribavirin.

Đồng nhiễm HBV và HDV: INF-α liều cao 9 MU/lần/3 lần một tuần hoặc pegIFN-α thời gian điều trị 1 năm.

Đồng nhiễm HBV và HIV: khuyến cáo nên dùng phối hợp tenofovir và lamivudin hoặc tenofovir kết hợp emtricitabin (Truvada).

4.    Điều trị trường hợp kháng thuốc (xem bảng 4)

Bảng 4. Điều trị trường hợp kháng thuốc

Kháng thuốc

Xử trí

Kháng lamivudine

Thêm adetovir hoặc tenoíovir or dừng lamivudine chuyển Truvada*

Kháng adefovir

Thêm lamivudin hoặc ngừng adetovir, chuyển Truvada Chuyển sang hoặc thêm entecavir

Kháng entecavir

Chuyển sang tenoíovir hoặcTruvada

Kháng telbivudin

Thêm adetovir hoặc tenoíovir hoặc ngừng telbivudin chuyển Truvada

* Truvada – kết hợp emtricitabin 2OOmg và tenofovir 300mg.

5. Điều trị chung

– Nghỉ ngơi, hạn chế hoạt động thể lực trong đợt bệnh tiến triển.

-Thuốc:

Các thuốc hỗ trợ tế bào gan:

+ Acid amin chuỗi nhánh (morihepamin, amiloleban, …).

+ Silymarin: viên 70mg, 6 viên/ngày, chia 3 lần.

–    Chế độ ăn kiêng bia rượu, ăn nhiều rau và hoa quả, nên ăn nhiều chất đạm (protein) đặc biệt là có nguồn gốc từ thực vật, tránh thuốc có chứa chất sắt.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.    Erwin Kuntz et al. Chronic hepatitis. “Hepatology principles and practice (2001)”] 625-649.

2.    Eugene R. Schiff et al. “Hepatitis B. Schiff’s Diseases of the Liver”; 757-793.

3.    Lok AS, McMahon BJ. “Chronic hepatitis B: Update 2009”. Hepatology (2009);50, 3: 1-36.

4.    Tadataka Yamada et al. “Hepatitis B virus infection”. Textbook of Gastroenterology (2009)’ 2112-2139.

 

VIÊM GAN VIRUS C MẠN TÍNH

I.    ĐẠI CƯƠNG

Virus viêm gan C (HCV) là một virus có lõi RNA có thể gây bệnh viêm gan cấp tính và mạn tính. Hậu quả nhiễm HCV rất nặng, diễn biến thành mạn tính tới 85%, những bệnh nhân nhiễm HCV mạn tính sau 20 năm khả năng tiến triển thành xơ gan tới 20-25% và ung thư gan tới 5%, dù là viêm gan c cấp hay mạn tính thì vẫn phải được điều trị.

II.    CHẨN ĐOÁN

1.    Chẩn đoán xác định: dựa triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng.

a.    Lâm sàng: biểu hiện tại gan và ngoài gan có thể gặp.

•    Triệu chứng tại gan:

–    Cơ năng: mệt mỏi, đau bụng, chán ăn.

–    Thực thể: vàng da, gan to, lách to, sao mạch.

–    Bệnh nhân có thể trong bệnh cảnh nặng xơ gan mất bù: cổ trướng, phù, xuất huyết tiêu hoá do vỡ tĩnh mạch thực quản, bệnh não gan…

•    Triệu chứng ngoài gan (ít gặp):

–    Thận: suy thận cấp, hội chứng thận hư.

–    NỘI tiết: viêm tuyến giáp tự miễn, tăng nguy cơ đái tháo đường.

–    Cơ xương khớp: viêm khớp, viêm mạch, đau cơ.

– Tổn thương da, niêm mạc.

–    Tim mạch: phì đại cơ tim, nhịp tim nhanh.

–    u lympho.

b.    Cận lâm sàng

Chủ yếu dựa vào xét nghiệm: anti-HCV và nồng độ RNA-HCV.

–    Men gan: ALT, AST có thể tăng hoặc không tăng.

–    Định kiểu gen (genotype): 6 kiểu gen (genotype 1, 2, 3, 4, 5, 6).

–    Các xét nghiệm cơ bản: công thức máu, sinh hoá máu albumin, bilirubin, ure, creatinin, FT4, TSH, đông máu cơ bản.

–    Sinh thiết gan: chẩn đoán xác định tổn thương viêm gan và mức độ viêm gan, trong trường hợp không có sinh thiết gan Fibroscan có thể đánh giá phần nào.

Chẩn đoán xác định: triệu chứng lâm sàng, ALT tăng, anti-HCV (+), RNA-HCV.

2.    Chẩn đoán phân biệt

–    Bệnh gan do rượu: tiền sử bệnh nhân nghiện rượu.

–    Gan nhiễm mỡ: RNA-HCV (-).

–    Viêm gan do CMV: anti-CMV IgM (+), RNA-HCV (-).

–    Viêm gan virus B: HBsAg (+), nồng độ DNA-HBVtăng.

–    Bệnh viêm xơ đường mật tiên phát: ANA (+), AMA (+), RNA-HCV (-).

–    Viêm gan tự miễn có anti-HCV(+): dựa vào RNA-HCV (-).

–    Viêm gan liên quan đến thuốc: có tiền sử dùng thuốc.

III. ĐIỀU TRỊ

–    Chỉ định điều trị: cả viêm gan C cấp và mạn tính đều có chỉ định điều trị tuy thời gian điều trị có khác nhau. Khi không có biểu hiện tổn thương gan chỉ cần theo dõi định kì: transaminase, siêu âm, fibaoscams: 3-6 tháng/lần. Đối với sinh thiết gan nếu cần thiết 1-2 năm/lần. Định lượng RNA-HCV 6 tháng -1 năm/lần.

–    Các khái niệm về đáp ứng trong quá trình điều trị (xem bảng 1)

Bảng 1. Khái niệm đáp ứng trong quá trình điều trị

Đáp ứng virus

Khái niệm

Thực tiễn lâm sàng

Đáp ứng nhanh (RVR)

Sau 4 tuần điều trị ARN-HCV (-) bằng PCR.

Gặp ở genotyp 2,3 hoặc genotỵp 1 có nồng độ virus thấp.

Đáp ứng sớm (ERV)

Sau 12 tuần điều trị ARN-HCV (-) gọi là đáp ứng sớm hoàn toàn, nếu giảm > 2 log gọi là đáp ứng sớm một phần.

Dự báo khả năng đáp ứng bền vững là thấp (SRV).

Đáp ứng khi kết thúc điều trị (ETR)

ARN-HCV (-) sau 24 hoặc 48 tuần điều trị.

Đáp ứng bền vững (SRV)

ARN-HCV (-) sau 24 tuần dừng điều trị.

Dự báo khả năng đáp ứng bền vững lâu dài.

Bùng phát

Trong lúc đang điều trị ARN-HCV tăng cao lên.

Tái phát

ARN-HCV tăng tái lại sau khi ngừng điều trị.

Không đáp ứng

Sau 24 tuần điều trị ARN-HCV không trở về(-).

Đáp ứng không đủ hiệu lực

Sau 24 tuần điều trị ARN-HCV giảm < 2 log.

Đáp ứng một phần

Sau 24 tuần điều trị ARN-HCV vẫn (+), mặc dù giảm > 2 log.

1. Các thuốc điều trị

Interferon (IFN) có các loại IFN-α, IFN-α2a, IFN-α2b, PeglFN-α2a, PeglFN-α2b.

■    Liều dùng:

–    IFN-α2a, IFN-α2b: 3 triệu đơn vị (MU)/3 lần/tuần.

–    PegIFN-α2b liều tối ưu 1,5μg/kg/tuần.

–    PegIFN-α2a liều tối ưu 180μg/tuần.

Các thuốc interferon có giá thành điều trị cao (cần giải thích cho bệnh nhân).

■    Chống chỉ định:

–    Chống chỉ định tuyệt đối:

Xơ gan mất bù.

+ Có thai.

+ Bệnh lý mạch vành nặng.

+ Động kinh, bệnh tâm thần nặng.

+ Bệnh lý tuyến giáp chưa điều trị.

–    Chống chỉ định tương đối:

+ Thiếu máu: hemoglobin < 12g/dl ở nữ, < 13g/dl ở nam, bạch cầu < 1500/mm3, tiểu cầu < 100000/mm3. + Đái tháo đường.

+ Bệnh tự miễn.

+ Suy thận.

■ Tác dụng phụ (xem bảng 2)

Bảng 2. Tác dụng phụ của IFN

Tác dụng phụ

Xử trí

Hội chứng giả cúm: sốt, đau đàu, đau mỏi cơ thường xuất hiện sau tiêm 6-8 giờ.

Thường tự khỏi, nếu nặng có thểdùng acetaminophen hoặc thuốc chống viêm không steroid liều thấp.

Trầm cảm có thể xuất hiện nếu dùng lâu.

Các thuốc chống trám cảm với thể nhẹ-vừa.

Giảm tiểu cầu, bạch cầu.

Xem xét giảm 1/2liều thuốc nếu tiểu cầu giảm < 25000/mm³, bạch càu trung tính < 500/mm³

Các biểu hiện khác: thay đổi hành vị, nôn, tiêu chảy, suy giáp.

Xem xét ngừng thuốc nếu biểu hiện bệnh trầm trọng.

Ribavirin:

–    Liều dùng: 800 – 1400mg/ngày theo cân nặng < 65kg: 800mg/ngày; 65-85kg: 1000mg/ngày; 85-105kg: 1200mg/ngày; > 105kg: 1400mg/ngày.

–    Chống chỉ định: bệnh tim nặng, có thai, suy thận.

–    Tác dụng phụ: thiếu máu, viêm khớp, đau ngực, trầm cảm, tiêu chảy, khó tiêu…

2. Công thức điều trị

–    Đơn trị liệu: IFN đơn độc tỉ lệ đáp ứng thấp 20-40%.

–    Phối hợp: IFN + ribavirin: đạt kết quả cao và tối ưu nhất; interferon 5-10 triệu đơn vị/lần x 3 lần/tuần. Peginterferon α2a 180μg/tuần tiêm dưới da + ribavirin 1000mg (BN < 75kg).

Peginterferon α2a 180μg/tuần tiêm dưới da + ribavirin 1200mg (BN > 75kg).

Peginterferon α2b 1,5μg/kg/tuần + ribavirin 600-1400mg (tuỳ cân nặng).

–    Thời gian điều trị phụ thuộc vào genotype (xem bảng 3).

Bảng 3. Thời gian điều trị viêm gan virus C

Kiểu gen

Thời gian điều trị

Genotyp 1,4,6

48 tuần

Genotyp 2,3

24 tuần

– Theo dõi trong quá trình điều trị (xem bảng 4).

Bảng 4. Theo dõi điều trị

Thông số cần theo dõi

Thời gian theo dởi(12 tuần đầu: 4 tuẩn/lần; thời gian sau: 8-12 tuần/lần)

Lâm sàng: tác dụng phụ, trẫm cảm

ALT, Creatinin, công thức máu

FT4,TSH

ARN-HCV

Khi đến khám Khi đến khám12 tuần/lẩn

Tuần 4,12,24 sau đó 12 tuần/lần và 24 tuần sau điều trị

– Kéo dài thời gian điều trị: 72 tuần với genotyp 1 không sạch virus sau 12-24 tuần.

3. Điều trị một số trường hợp đặc biệt

–    Điều trị trường hợp không đáp ứng và tái phát

Peginterferon α-2a + ribavirin hoặc peginterferon α-2b + ribavirin nếu trước đó bệnh nhân điều trị IFN-α đơn độc hoặc phối hợp ribavirin; pegIFN đơn độc không đáp ứng.

–    Điều trị nhóm viêm gan C có men gan bình thường: liều và thuốc giống nhóm có men gan cao.

–    Điều trị viêm gan C ở trẻ em: chỉ định 2-17 tuổi có nhiễm HCV nên điều trị peginterferon a-2b, 60μg/

m2/tuần + ribavirin 15 mg/kg/ngày, 48 tuần.

–    Điều trị trường hợp đồng nhiễm HCV và HIV: peginterferon α + ribavirin liều như trường hợp nhiễm HCV đơn độc, thời gian điều trị 48 tuần.

Chú ý BN nhiễm HIV đang điều trị AZT, DDI nên ngừng khi dùng ribavirin, BN nhiễm HIV có xơ gan mất bù không nên điều trị.

–    Điều trị bệnh nhân có bệnh thận (xem bảng 5).

Bàng 5. Điều trị bệnh nhân có bệnh thận

Giai đoạn

Tinh trạng bệnh

Mức lọc cầu thận (GFR)

Khuyến cáo điều trị

3,36-4,11 (130- 159)

Tồn thương thận GFR bình thường hoặc tăng GFR

>90

A

2

Tổn thương thận + giảm nhẹ GFR

60-90

A

3

GFR giảm vừa

30-59

B

4

GFR giảm nặng

15-29

B

5

Suy thận

<15

B

5D

Bệnh nhân chạy thận

C

* GFR: mức lọc cầu thận.

A: điều trị với liều như bệnh nhân bình thường; B: peginterferon α-2b, 1gg/kg/tuần hoặc peginterferon α-2a 135μg/tuần tiêm dưới da + ribavirin với liều tăng dần 200-800mg/ngày chia 2 lần; C: INF-α2a or INF-α2b 3 triệu đơn vị/3 lần/tuần hoặc pegIFN α-2b, 1μg/kg/tuần hoặc peginterferon α-2a 135μg/kg/tuần tiêm dưới da ± ribavirin.

–    Điều trị bệnh nhân nhiễm HCV có biểu hiện xơ gan còn bù và xơ gan mất bù:

+ Bệnh nhân xơ gan còn bù do viêm gan C: điều trị liều IFN + ribavirin như bình thường nhưng theo dõi sát tác dụng phụ.

+ Bệnh nhân xơ gan mất bù có thể xem xét điều trị IFN liều thấp hoặc có chỉ định ghép gan.

–    Điều trị nhiễm HCV cấp:

Chỉ định điều trị: đơn trị liệu IFN, tốt hơn nếu dùng peglFN-a, thời gian điều trị 12 tuần.

4. Điều trị chung

–    Kiêng bia, rượu.

–    Chế độ nghỉ ngơi.

–    Người béo, thừa cân (BMI > 25) chế độ ăn giảm cân.

–    Tiêm phòng viêm gan A, B (nếu không nhiễm).

–    Silymarin (Legalon): viên 70mg, 6 viên/ngày chia 3 lần.

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.    Erwin Kuntz et al. “Chronic hepatitis”. Hepatology principles and practice (2001); 625-649.

2.    Eugene R. Schiff et al. Hepatitis c. Schiffs Diseases of the Liver; 793-837.

3.    Marc G.Ghany, DorisB.Strader, David L.Thomas, and Leonard B.Seeff. “Diagnosi, Management, and Treatment of Hepatitis C: An Update”. Hepatology (2009); 1335-1374.

4.    Tadataka Yamada et al. “Hepatitis c virus infection”. Textbook of Gastroenterology (2009); 2139-2166.

 

 

TIÊU CHẢY CẤP Ở NGƯỜI LỚN

(Nguồn bài viết trên theo Hướng dẫn chấn đoán và điều trị bệnh nội khoa – Bệnh viện Bạch Mai)

 

I.    ĐỊNH NGHĨA

Tiêu chảy cấp là tiêu chảy xảy ra cấp tính trong vòng 14 ngày với số lượng phân nhiều và lỏng.

II.    CHẨN ĐOÁN

1. Nguyên nhân

Nguyên nhân của tiêu chảy cấp được chia thành 4 nhóm: vi khuẩn, virus, ký sinh trùng và nhóm nguyên nhân không do nhiễm khuẩn (xem bảng 1).

Bảng 1. Nguyên nhân gây tiêu chảy cấp

Vi khuẩn

Virus

Ký sinh trùng

Nguyên nhân khác

ETEC

Shigella

Campylobacter jejuni

Salmonella

Aeromonas

Vibrio

ExoLi

Clostridium difficile

Rotavirus

Norwalk virus

CMV

HIV

Giardia lamblia

Entamoebahistolytica

Cryptosporidium

Isospora belli

Cyclospora cayetanensis

Trichomonas

Nấm

Thuốc (colchicins, digitalin, nhuận tràng)

Cường giáp

Sautáo bón

Ngộ độc kim loại (đồng sulfat)

2. Lâm sàng

Chẩn đoán chia làm 2 nhóm lớn:

–    Nhóm 1: tiêu chảy cấp xâm nhập: có kèm theo sốt và phân máu nguyên nhân hay gặp là các viêm ruột xuất tiết: do vi khuẩn, do ký sinh trùng. Phân có nhầy máu, số lần nhiều số lượng có thể nhiều cũng có thể vừa phải.

–    Nhóm 2 tiêu chảy cấp không xâm nhập: không kèm theo sốt và phân máu: nguyên nhân thường gặp là do nhiễm virus, các nguyên nhân không nhiễm trùng thuốc, ngộ độc, stress. Tính chất phân toàn nước số lượng nhiều, ít khi kèm đau bụng, ít thay đổi toàn trạng.

–    Các triệu chứng kèm theo:

+ Rối loạn phân: phân có máu, hoa cà hoa cải, sống phân, lỏng toàn nước, nhầy, máu.

+ Đau bụng: đau cơn hay đau âm ỉ tăng lên mỗi khi đại tiện.

+ Nôn: có thể gặp nôn nhiều ra thức ăn, nước, dịch mật. Nôn gặp trong hầu hết các nguyên nhân mức độ thay đổi tùy theo nguyên nhân.

–    Khám lâm sàng:

+ Toàn trạng: gầy sút cân nhanh khi kèm tiêu chảy và nôn nhiều.

+ Dấu hiệu mất nước thường xuất hiện sớm: trong những ngày đầu: da khô, dấu hiệu véo da dương tính, khát. Khi có dấu hiệu mất nước cần phải bồi phụ nước và điện giải sớm tránh các biến chứng nặng do rối loạn nước và điện giải gây ra.

Bảng 2. Dấu hiệu lâm sàng thay đổi tùy theo mức độ mất nước

Lâm sàng

Mất nước nhẹ

Mất nước vừa

Mất nước nặng

Tinh thần

Tỉnh táo

Thờ ơ

Li bì, hôn mê

Khát nước

Không

Có khát ít

Rất khát nước

Hố mắt

Bình thường

Hơi trũng

Rất trũng

Da, môi

Khô, tái nhẹ

Môi khô, da khô, lạnh

Khô, xanh tái, lạnh

Mạch

Nhanh

Rát nhanh

Rát nhanh, yẽu

Nước tiểu

Binh thường hay < 1 ml/kg/giờ

< 0,5ml/kg/giờ

Vô niệu

+ Khám bụng: dấu hiệu bụng trướng có thể gặp khi có tình trạng nhiễm trùng – nhiễm độc nặng. Bụng mềm trướng hơi có thể có đau nhẹ.

+ Khai thác các thông tin về cơ địa, bệnh sử tiền sử, các loại thuốc đang dùng.

+ Các yếu tố dịch tễ và căn nguyên tiêu chảy cần khai thác để có định hướng điều trị: tiêu chảy có liên quan đến các đồ nước uống đặc biệt nước đá. Thức ăn: gia cầm, trứng, hải sản, bánh ngọt. Yếu tố môi trường: trong bệnh viện, điều trị kháng sinh, du lịch.

3.    Cận lâm sàng

Công thức máu, hematocrit giúp đánh giá mức độ mất nước:

–    Sinh hóa: ure, Creatinin, điện giải, đường máu.

–    Xét nghiệm phân: tìm hồng cầu trong phân: nếu CÓ chẩn đoán theo hướng tổn thương viêm ruột xuất tiết.

–    Soi tươi tìm vi khuẩn, tìm nấm.

–    Cấy phân tìm vi khuẩn.

4.    Chẩn đoán phân biệt

–    Cần chẩn đoán phân biệt nhất là với các trường hợp tiêu chảy cấp kèm phân máu rất dễ nhầm với các bệnh lý của ống tiêu hóa: ung thư đại – trực tràng, xuất huyết tiêu hóa.

–    Chẩn đoán phân biệt: tiêu chảy cấp xảy ra ở đối tượng suy giảm miễn dịch: cần điều trị bệnh chính và xem xét lại các thuốc điều trị đang dùng có thể gây tiêu chảy do thuốc. Trường hợp đặc biệt là bệnh nhân AIDS: có thể tiêu chảy do nhiều nguyên nhân: Campylobacter, salmonella, yersinia, Cryptosporidium.

III. ĐIỀU TRỊ

1.    Điều trị ban đầu khi chưa xác định được nguyên nhân tiêu chảy

–    Bù nước và điện giải, bằng Oresol, hay dịch truyền.

–    Thuốc bao bọc niêm mạc tiêu hóa.

–    Chống đau bụng: débridat.

2.    Điều trị theo nguyên nhân

a. Tiêu chảy xâm nhập theo tác nhân gây bệnh

Bảng 3. Điều trị tiêu chảy cấp

Nguyên nhân

Điều trị

 

Nhiễm shigellanặng

Ciprofloxacin 500mg – 2 viên/ngày X 3 ngày

 

Salmonella typhi

Ciprofloxacin 500mg – 2 viên/ngày X 10 ngày
Amocxicillin 750mg – 4 viên/ngày X 14 ngày
Cotrimoxazol 960mg – 2 viên/ngày X14 ngày

 

Salmonella

Ciprofloxacin 500mg – 2 viên/ngày X 10 ngày
Amocxicillin 750mg – 4 viên/ngày X 14 ngày
Cotrimoxazol %0mg – 2 viên/ngày X 14 ngày

 

Campylobacter

Erythromycin 250mg – 4 viên/ngày X 5 ngày
Clarithromycin 250mg – 4 viên/ngày X 5 ngày

 

Yersinia

Doxycyclin 200mg ngày 1, sau đó 100mg/ngày – 4 ngày
Cotrimoxazol 960mg – 2 viên/ngày X 5 ngày
Ciprofloxacin 500mg – 2 viên/ngày X 5 ngày

 

Lyamip

Tinidazol 2g/ngày X 3 ngày
Metronidazol 750mg – 3 viên/ngày X 5 ngày

 

Vibrio cholerae

Ciprofloxacin 1g liều duy nhất
Vibramycin 300mg liều duy nhất

 

Giardia

Tinidazol 2g liểu duy nhất

 

Stronggyloides stercoralis

Albendazol 400mg -1 viên/ngày X 3 ngày
Ivermectin 150-200mcg/kg liều duy nhất
Tiabendazol 25mg/kg – 2 viân/ngày X 2 ngày, tối đa 1500mg/liều

 

Giun kim

Mebendazol 100mg – 2 viên/ngày X 3 ngày

 

Cryptosporidium

Paromomycin 500-1000mg – 3 viên/ngày X 14 ngày
Azithromycin 500mg -1 viên/ngày X 3 ngày

 

Cyclospora

Cotrimoxazol 960mg – 3 viên/ngày X 14 ngày

 

Isospora belli

Cotrimoxazol 960mg – 3 viên/ngày X 14 ngày

 

Clostridium difficile (viêm đại trànggiảmàng)

Metronidazol 500mg – 3 viên/ngày X 7-10 ngày

Vancomycin 125mg – 4 viên/ngày X 7-10 ngày

Kháng kháng sinh thường hay xảy ra với Salmonella typhi, E.coli và nhiều loại vi khuẩn khác, Clostridium difficile kháng thuốc rất cao, 30 – 50% kháng metronidazol.

b. Điều trị triệu chứng

– Bồi phụ nước và điện giải:

+ Oresol: pha uống chỉ định tiêu chảy cấp thể nhẹ. Oresol có pha đường muối và các ion giúp điều chỉnh rối loạn nước và điện giải. Khi không có oresol có thể tự pha nước đường và muối, nước cháo và muối.

Giai đoạn nặng cần truyền tĩnh mạch bồi phụ nước và điện giải theo các chỉ số điện giải, hematocrit và toàn trạng bệnh nhân. Hạn chế truyền đường ưu trương.

+ Truyền dịch: dung dịch muối Cl, Na đẳng trương, ringer lactate, không được dùng dung dịch đường ưu trương.

+ Thuốc nâng huyết áp: nếu huyết áp hạ.

Chế độ ăn kiêng: thường không cần thiết có thể giảm bớt lượng thịt và ăn làm nhiều bữa.

+ Thuốc cầm tiêu chảy không đặc hiệu: loperamid, imodium có thể chỉ định.

Một số trường hợp có thể cân nhắc dùng somatostatin hoặc ortrotid.

Cách dùng khi có tiêu chảy nặng: viên 2mg – 2 viên, sau đó mỗi lần đi cầu dùng 1 viên ngày có thể dùng 10 viên. Trường hợp nhẹ có thể dùng 1 viên – 2 lần/ngày.

+ Thuốc bọc niêm mạc đường tiêu hóa: Actapulgit 2-4 gói/ngày, smecta 2-4 gói/ngày.

Tìm hiểu thêm đối tượng suy giảm miễn dịch có thể có nhiều yếu tố gây bệnh.

c. Tiêu chảy không xâm nhập

Điều trị như trên nhưng không dùng kháng sinh.

–    Nếu nguyên nhân do ngộ độc thi điều trị như ngộ độc: rửa dạ dày, thuốc hấp phụ, chết độc, thuốc giải độc.

–    Nếu do dùng thuốc phải ngừng thuốc…

TÀi LIỆU THAM KHẢO

1.    Mark Feldman et all, “Gastrointestinal and liver diease – Pathology/diagnosis/management”. Sauders Elsevier, 8th edition.

2.    C.Haslett et all, Davison – medecine interne Principes et pratique, 19 erne edition. Maloine.

 

VIÊM LOÉT ĐẠI – TRỰC TRÀNG CHẢY MÁU

 

I.    ĐẠI CƯƠNG     

Viêm loét đại – trực tràng chảy máu (VLĐTTCM) là bệnh viêm mạn tính, có tính chất tự miễn, gây loét và chảy máu đại – trực tràng, gây tổn thương lan tỏa lớp niêm mạc và dưới niêm mạc, vị trí chù yếu ở trực tràng và giảm dần cho đến đại tràng phải.

Tỉ lệ nam/nữ khoảng 1.

Tuổi khởi phát: 15 – 40.

II.    CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

Dựa vào các triệu chứng lâm sàng, nội soi đại tràng và mô bệnh học. Trong đó, nội soi đóng vai trò chù yếu.

a.    Lâm sàng

–    Đau bụng.

–    Rối loạn phân: đại tiện phân lỏng hoặc có nháy máu nhiều lần trong ngày, phân máu đỏ.

–    Sốt hiếm khi thường ở thể tiến triển nặng, thể có biến chứng.

–    Triệu chứng ngoài tiêu hóa: đau khớp, viêm màng bồ đào, viêm xơ hóa đường mật.

–    Toàn thân: gầy sút cân, thiếu máu, đôi khi phù do suy dinh dưỡng.

b.    Cận lâm sàng

Nội soi trực tràng hoặc đại tràng toàn bộ: phân loại giai đoạn bệnh trên hình ảnh nội soi theo Baron.

–    Giai đoạn 0: niêm mạc nhạt màu, các mạch máu dưới niêm mạc mỏng mảnh, thưa thớt, thậm chí hình ảnh nội soi bình thường.

–    Giai đoạn 1: niêm mạc lần sần, sung huyết đỏ, các mạch máu chỉ nhìn thấy một phần.

–    Giai đoạn 2: niêm mạc mất nếp ngang, có những ổ loét đặc trưng, không nhìn thấy mạch máu dưới niêm mạc, dễ chảy máu khi đèn chạm phải.

–    Giai đoạn 3: niêm mạc phù nề, sung huyết, mủn, có những ổ loét lớn, chảy máu niêm mạc tự phát là đặc điểm quan trọng trong giai đoạn này.

Chẩn đoán thể dựa vào phạm vị tổn thương trên nội soi đại tràng:

–    Viêm loét trực tràng: tổn thương chỉ ở trực tràng.

–    Viêm loét trực tràng và đại tràng sigma: tổn thương từ trực tràng đến giữa đại trảng sigma.

–    Viêm loét đại tràng trái: tổn thương từ trực tràng lên đến đại tràng góc lách.

–    Viêm loét đại tràng phải: tổn thương từ trực tràng lên tới đại tràng góc gan.

–    Viêm loét đại tràng toàn bộ.

VLĐTTCM ít khi có tổn thương ở hậu môn và không có tổn thương ở ruột non, trừ trường hợp viêm đoạn cuối hồi tràng (viêm hồi tràng xoáy ngược) trong bệnh cảnh viêm loét đại tràng toàn bộ.

Mô bệnh học là tiêu chuẩn chẩn đoán quan trọng.

–    Tổn thương chỉ ở lớp niêm mạc, dưới niêm mạc, không tổn thương đến lớp cơ.

–    Biểu mô phủ bong tróc, mất bằng phẳng.

–    Cấu trúc khe tuyến bất thường: ngắn lại, mất song song, chia nhánh, giảm số lượng tế bào hình đài hoặc tế bào hình đài cạn kiệt chất nhày.

–    Tương bào thâm nhập xuống lớp mô đệm.

–    Áp xe khe hốc.

–    Xuất huyết niêm mạc, các mạch máu sung huyết.

Không có dấu hiệu gợi ý đến các bệnh khác như: bệnh Crohn, lao, ung thư, viêm đại tràng do vi khuẩn, amip.

Chụp khung đại tràng: đại tràng dạng ống chì, hình ảnh giả polyp, hẹp đại tràng, phình giãn đại tràng. Hình ảnh chỉ gặp ở giai đoạn bệnh tiến triển nặng.

Chụp bụng không chuẩn bị: các quai ruột giãn.

CT scan ổ bụng: thành đại tràng dày liên tục nhưng không quá 1,5cm, không có dày thành ở ruột non mà tập trung quanh trực tràng và đại tràng sigma.

Xét nghiệm:

+ Thiếu máu ở các mức độ tùy vào tinh trạng xuất huyết tiêu hóa kéo dài hay không.

+ Hematocrit thường giảm.

+ Hội chứng viêm: máu lắng tăng, protein phản ứng c (CRP) tăng.

+ Đánh giá mức độ nặng: chia ra 3 mức độ: nhẹ, vừa, nặng (xem bảng).

Bảng. Phân độ Viêm loét đại – trực tràng chảy máu

Đặc điểm

Nhẹ

Vừa

Nặng

Số lần đại tiện/ngày

<4

4-6

>6

Nhiệt độ (độC)

<37,2

37,2-37,8

>37,8

Mạch (lần/phút)

<90

90-100

>100

Máu lắng 1 giờ (mm/giờ)

<20

20-30

>30

Albumin máu (g/l)

>35

30-35

<30

Hematocrit (%)

Bình thường

30-40

<30

Sút cân (%)

Không

1-10

>10

2.    Biến chứng

–    Phình giãn đại tràng: thường gặp ở thể viêm loét đại tràng nặng, viêm toàn bộ đại tràng. Đại tràng giãn to chù yếu giãn đại tràng ngang, đường kính > 6cm. Đây là một cấp cứu nội khoa vì có nguy cơ thùng đại tràng.

–    Thủng đại tràng: bệnh cảnh viêm phúc mạc. Là cấp cứu ngoại khoa.

–    Xuất huyết tiêu hóaxuất huyết tiêu hóa là triệu chứng của bệnh nhưng trong các đợt tiến triển dấu hiệu xuất huyết tiêu hóa nặng lên. Khi dấu hiệu phân máu đỏ tươi số lượng nhiều kèm tinh trạng mất máu cần có chỉ định ngoại khoa.

–    Ung thư: hóa viêm loét đại – trực tràng chảy máu có tỉ lệ ung thư hóa cao. Tỉ lệ ung thư chiếm 10-15% sau 10 năm. Nguy cơ ung thư tăng cao trong trường hợp viêm loét toàn bộ đại tràng. Theo dõi bằng nội soi định kì và sinh thiết vị trí nghi ngờ. Đồng thời theo dõi các dấu ấn khối u như CEA, CA19.9.

3.    Chẩn đoán phân biệt

a.    Hội chứng ruột kích thích: triệu chứng lâm sàng cũng tương tự đau bụng rối loạn phân có nhầy, không có máu, không gầy sút cân, không thiếu máu. Nội soi đại tràng bình thường.

b.    Lao ruột: vị tri tổn thương thường ở phần cuối hồi trảng, cũng có thể ở manh tràng và đại tràng lên. Nội soi đại tràng: có loét lớn, hẹp, rò. Mô bệnh học: hình ảnh nang lao điển hình với chất hoại tử bã đậu và tế bào bán liên, nuôi cấy tìm thấy vi khuẩn lao), hay kèm theo Xquang phổi có hình ảnh nghi ngờ lao.

c.    Bệnh Crohn: 10 – 20% không phân biệt được giữa VLĐTTCM và Crohn. Tổn thương trong bệnh Crohn thường sâu đến tận lớp cơ, tổn thương có thể từ miệng tới dạ dày, ruột non, đại tràng và hậu môn. Loét không liên tục, loét sâu nham nhở như hình bản đồ hoặc loét vòng ranh giới rõ ràng, xen kẽ là niêm mạc lành. Có thể có hình ảnh hẹp hoặc rò, hình ảnh sỏi cuội khỉ bệnh kéo dài. Bệnh lí quanh hậu môn rất có giá trị để phân biệt bệnh Crohn vả VLĐTTCM: tổn thương da, hậu môn, ống hậu môn và rò hậu môn. Mô bệnh học: tổn thương sâu đến lớp cơ, hình ảnh u hạt rất đặc hiệu cho bệnh Crohn nhưng chỉ gặp ở 5 – 24% trường hợp.

d.    Ung thư đại tràng: hình ảnh nội soi tổn thương dạng sùi loét, hẹp lòng đại tràng, mô bệnh học có hình ảnh tế bào ác tính. Dấu ấn khối u CEA, CA19.9 tăng.

e.    Viêm đại tràng cấp do vi khuẩn: thường khởi phát đột ngột. Chẩn đoán phân biệt bằng cấy phân. Sinh thiết trực trảng: thâm nhiễm nhiều bạch cầu đa nhân trung tính ở niêm mạc mô đệm, các khe tuyến vẫn giữ cấu trúc bình thường.

III.ĐIỀU TRỊ

1.    Nguyên tắc điều trị

–    Đối với trường hợp chưa được điều trị. Điều trị khởi đầu một loại thuốc. Đánh giá đáp ứng dựa vào triệu chứng lâm sàng sau 10-15 ngày.

–    Đối với trường hợp đả hay đang điều trị có đợt tiến triển nặng. Bẳt đầu lại điều trị bằng 2 loại thuốc đang điều trị và kết hợp thêm một loại thuốc khác.

–    Trường hợp đã được điều trị và ngừng điều trị lâu. Điều trị khởi đầu như trường hợp chưa được điều trị, nên bắt đầu điều trị bằng thuốc khác.

–    Trường hợp thể nhẹ tổn thương tối thiểu ở trực tràng và đại tràng sigma nên kết hợp thêm thuốc điều trị tại chỗ viên đặt hậu môn và thuốc thụt.

–    Điều trị gồm có điều trị tấn công và điều trị duy trì.

2.    Điều trị tấn công

a.    Điều trị viêm loét đại – trực tràng chày máu mức độ nhẹ (tổn thương ở trực tràng)

–    5 – ASA đường uống: pentasa 0,5g X 8 viên/ngày, chia 4 lần.

–    5 – ASA tại chỗ: nang đạn đặt hậu môn: 1 g X 1 lần (tối trước đi ngủ) X 3 tuần.

–    Có thể kết hợp steroid tại chỗ: nang đạn đặt hoặc dung dịch thụt hoặc dạng bột: 100mg X 1 – 2 lần/ngày.

–    Kháng sinh uống: ciprofloxacin 1g/ngày hoặc metronidazol 1g/ngày X 7 ngày.

b.    Điều trị viêm loét đại – trực tràng chảy máu mức độ vừa (tổn thương đại tràng trái)

–    5 – ASA đường uống: pentasa 0,5g X 8 viên/ngày chia 4 lần.

–    5 – ASA tại chỗ: dung dịch thụt hoặc bột.

–    Dung dịch hydrocortison 100mg thụt vào buổi sáng 1 lần/ngày.

–    Kháng sinh uống: ciprofloxacin 1g/ngày, chia 2 lần hoặc metronidazol 1g/ngày X 7 ngày.

–    Nếu không đáp ứng: kết hợp corticoid uống 40 – 60mg/ngày X 10 -14 ngày.

–    Nếu vẫn không đáp ứng: methylprednisolon 40 – 80mg/ngày X 7 -10 ngày.

c.    Điều trị viêm loét đại – trực tràng chày máu mức độ vừa hoặc nặng (tổn thương đại tràng phải hoặc toàn bộ đại tràng)

–    5 – ASA đường uống: pentasa 0,5g X 8 viên/ngày chia 4 lần.

–    Prednisolon uống 40 – 60mg/ngày X 7-10 ngày nếu lâm sàng cải thiện, giảm liều dần mỗi 5mg/tuần và cắt hẳn.

–    Nếu không đáp ứng: corticoid liều cao tiêm tĩnh mạch (TM) 7-10 ngày, methylprednisolon 16 -20mg/8 giờ, hydrocortison 100mg/8 giờ (TM). Nếu lâm sàng cải thiện sau 7-10 ngày giảm liều dần mỗi 5 mg/1 tuần và cắt hẳn. Nếu không đáp ứng kết hợp dùng thuốc ức chế miễn dịch:

+ Azathioprin (Imuren): liều 2 – 2,5mg/kg/ngày.

+ Cyclosprorin (Sandimun); truyền TM liều 2 – 4mg/kg/ngày.

+ Kháng thể đơn dòng infliximab (Remicade): là kháng thể kháng TNF: tiêm TM liều 5 – 10mg/kg/ tuần.

–    Kháng sinh: ciprofloxacin 1g/ngày hoặc metroni-dazol 1g/ngày X 7 ngày (uống hoặc truyền TM).

3.    Điều trị duy trì

–    Các triệu chứng lâm sàng có thể cải thiện sau 3-4 tuần giảm liều dần đến liều duy trì bằng 5 – ASA đường uống (1g/ngày chia 2 lần).

–    Thời gian duy trì:

+ Viêm loét trực trảng: ít nhất 2 năm.

+ Viêm loét trực tràng và đại tràng sigma: điều trị duy trì càng lâu càng tốt.

+ Viêm loét đại tràng phải hoặc toàn bộ đại tràng: duy trì suốt đời.

4.    Điều trị phình giãn đại tràng nhiễm độc (hoặc thể tối cấp)

–    Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch.

–    Corticoid tiêm TM: prednisolon 30mg/12 giờ, methylprednison 16 – 20mg/3 giờ, hydrocortisone 100mg/8 giờ.

–    5 – ASA đường uống: pentasa 0,5g X 8 viên/ngày, chia 4 lần.

–    Kháng sinh đường tĩnh mạch: ciprofloxacin 1g/ngày hoặc metronidazol 1 – 1,5g/ngày.

–    Theo dõi sát các dấu hiệu lâm sàng, bilan viêm và Xquang bụng không chuẩn bị.

–    Nếu không đáp ứng sau 7-10 ngày: dùng thuốc ức chế miễn dịch.

5.    Chế độ dinh dưỡng và điều trị triệu chứng

–    Mức độ nhẹ hoặc vừa: thức ăn mềm, hạn chế chất xơ tạm thời.

–    Mức độ nặng:

+ Nhịn ăn hoàn toàn.

+ Nuôi dưỡng đường tĩnh mạch bằng đạm toàn phần, dung dịch acid béo (lipofundin), dung dịch đường: đảm bảo 2500Kcal/ngày.

+ Bổ sung sắt, acid folic 1mg/ngày nếu dùng thuốc 5 -ASA kéo dài.

+ Bồi phụ nước và điện giải.

–    Phân lỏng: dùng các thuốc bọc niêm mạc: Actapulgit, Smecta.

–    Đau bụng: dùng các thuốc giảm co thắt Visceralgin, Spasfon, Buscopan, Debridat (trimébutine).

6.    Điều trị ngoại khoa

Cắt đoạn đại tràng hay cắt toàn bộ đại tràng nối hồi tràng hậu môn. a. Chì định -Thủng đại tràng.

–    Phình giãn đại tràng nhiễm độc.

–    Chảy máu ồ ạt mà điều trị nội khoa thất bại.

–    Ung thư hóa hoặc dị sản mức độ nặng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.    Feldman (2006): Ulcerative colitis. “Sleisenger & Fordtran’s Gastrointestinal and Liver Disease”, 8th ed. 2499 -2538

2.    Jenkins D., Balsitis M., Galllvan s., et al. (1997), ‘‘Guidelines for the initial biopsy diagnosis of suspected chronic idiopathic inflammatory bowel disease”. The British Society of Gastroenterology Initiative. J Clin Pathol; 50: 93-105.

 

POLYP ĐẠỊ TRÀNG VÀ MỘT SỐ HỘI CHỨNG POLYP HAY GẶP

 

I.    ĐẠI CƯƠNG

Polyp là tổ chức tăng sinh từ lớp niêm mạc đầy lồi vào lòng ống tiêu hóa chung quanh một trục tổ chức liên kết và mạch máu. Polyp có thể phát triển từ lớp biểu mô (epithelial polyp) hoặc từ lớp dưới biểu mô (nonepithelial polyp) hay còn gọi là u dưới niêm mạc (sub mucosal tumor- SMT). Ngoài ra, còn có thuật ngữ giả polyp (pseudopolyp) đây không phải là tồ chức tăng sinh như polyp hay gặp trong quá trình viêm như trong viêm loét đại tràng chảy máu, bệnh Crohn, bản chất có thể là vùng niêm mạc bình thường còn lại giữa một vùng niêm mạc bị loét hoặc phát triển của tổ chức hạt tại vùng niêm mạc bị loét.

II.    CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

a.    Lâm sàng

Polyp thường được phát hiện tình cờ qua nội soi, hầu như ít có triệu chứng trên lâm sàng. Đôi khi polyp có triệu chứng, mà chủ yếu là do các biến chứng gây ra chảy máu: người bệnh đại tiện ra máu đỏ tươi, không đau bụng và cũng không có triệu chứng gì khác, khi chảy máu nhiều có thể có biểu hiện thiếu máu: da xanh, niêm mạc nhợt.

Đối với trẻ em đại tiện phân máu đỏ tươi phần lớn là do trĩ.

b.    Cận lâm sàng

–    Xét nghiệm có thể thấy hồng cầu trong phân: đây là xét nghiệm có ý nghĩa để sàng lọc và chỉ định để bệnh nhân nội soi đại tràng.

–    Nếu có biến chứng chảy máu: xét nghiệm có thể có thiếu máu.

–    Nội soi giúp chẩn đoán xác định polyp: polyp có thể có cuống hoặc không có cuống, bề mặt nhẵn hoặc tạo các thùy múi hoặc bề mặt giống hoa súp lơ. Đối với polyp từ lớp dưới biểu mô hay u dưới niêm mạc: không có cuống, bề mặt phù bời lớp niêm mạc bình thường, trong trường hợp điền hình có thể thấy cầu niêm mạc.

–    MSCT, capsule có thể phát hiện được polyp. Tuy nhiên, soi đại tràng có giá trị nhất trong chẩn đoán và điều trị.

–    Mô bệnh học: cho phép chẩn đoán xác định bản chất polyp.

Bảng 1. Phân loại polyp

Từ lớp biểu mô (Epithelial polyp)

Từ lớp dưới biểu mô (Nonepithelial polyp)

Đại tràng

Polyp tăng sản

Utế bào đệm

Polyp tuyến

Uthần kinh

Umô thừa

Lipoma

Carcinoid

U máu (Hemangioma)

Ubạch mạch (Lymphangioma)

– Chẩn đoán polyp ung thư hóa: dựa vào nội soi sinh thiết chẩn đoán trên mô bệnh học.

c. Các loại polyp

•    Polyp bắt nguồn từ lớp biểu mô

    Polyp tăng sản (hyperplastic polyp): chiếm khoảng 15% polyp đại tràng, thường gặp ở đoạn cuối của đại tràng mà đặc biệt hay gặp tại trực tràng. Polyp hay gặp tăng theo tuổi.

+ Nội soi: thường nhỏ < 5mm, không có cuống, màu nhợt hơn so với niêm mạc xung quanh.

+ Mô bệnh học: tăng sinh tế bào biểu mô biệt hóa cao mà không có tính chất loạn sản.

+ Điều trị: polyp tăng sản có tính chất lành tính không cần cắt bỏ khi không gây biến chứng.

–    Polyp tuyến (adenomatous polyp): hay gặp chiếm 75% – 80% tổng số polyp đại tràng. Mức độ ác tính tùy thuộc vào kích thước của polyp và bản chất mô bệnh học, polyp < 1cm chỉ 1% có ung thư khi cắt polyp, khi > 2cm có tới 25% ung thư hóa.

+ Nội soi: kích thước thay đổi khác nhau, có cuống hoặc không, polyp có màu đỏ, có múl hoặc giống hoa súp lơ. Có thể gặp ở tất cả đoạn đại tràng, nhưng hay gặp nhất là đại tràng sigma.

+ Mô bệnh học: tăng sinh của biểu mô tuyến, phân chia thành 3 loại: ống tuyến, tuyến nhung mao và ống tuyến nhung mao. Mức độ ác tính cao nhất là nhung mao rồi đến ống nhung mao và cuối cùng là ống tuyến.

+ Điều trị: polyp tuyến có tỉ lệ loạn sản và ác tính cao với thể tuyến nhung mao và ống tuyến nhung mao. Tiến hành cắt polyp qua nội soi với polyp ở bất cứ kích thước nào.

+ Phòng bệnh:

Đối với bệnh nhân nguy cơ thấp: 1 -2 polyp ống tuyến nhỏ < 1 cm soi đại tràng kiểm tra lại sau 5 năm.

Đối với bệnh nhân nguy cơ cao: có từ 3 polyp trở lên hoặc polyp > 1cm hoặc có loạn sản nặng hoặc loại tuyến nhung mao hoặc ống tuyến nhung mao, soi đại tràng kiểm tra lại sau 3 năm.

–    U mô thừa (hamartoma): hay còn gọi là u mô thừa bản chất là tăng sinh các tế bào biểu mô kèm theo những bó cơ trơn. Hay gặp trong hội chứng Peutz- Jegher, polyp tuổi thiếu niên. Thường lành tính khi có kích thước nhỏ < 1cm. Có thể gặp ở bất kì vị trí nào của ống tiêu hóa. cắt polyp khi nội soi khi kích thước > 1cm.

•    Polyp bắt nguồn dưới biểu mô

Những polyp này không có cuống, bề mặt phủ bời lớp niêm mạc bình thường, trong trường hợp điển hình có thể thấy cầu niêm mạc.

–    U mỡ (lipoma): có thể gặp ở bất cứ vị trí nào của ống tiêu hóa hay gặp nhất ở đại tràng.

+ Nội soi: là u dưới niêm mạc, màu vàng nhạt, mềm, thường có một u đơn độc.

+ Mô bệnh học: có vỏ, bao gồm những tế bào mỡ trường thành, ở lớp dưới niêm mạc của thành ống tiêu hóa.

+ Điều trị: thường lành tính rất hiếm khi ác tính, cắt bỏ qua nội soi hoặc phẫu thuật khi có biến chứng.

–    U carcinold: thường gặp tại ruột thừa, trực tràng có thể gặp ở phổi. Biểu hiện các triệu chứng trên lâm sàng của tăng tiết hormon như: đỏ bừng ngoài da đặc biệt vùng mặt cổ và ngực, tiêu chảy, buồn nôn hoặc nôn, đau bụng, khó thở do co thắt phế quản.

+ Nội soi: là u dưới niêm mạc, màu vàng.

+ Mô bệnh học: bản chất là các tế bào thần kinh nội tiết, có khả năng bài tiết hormon.

+ Điều trị: đây là khối u ác tính tiến triển chậm, thời gian sống 5 năm nói chung 50-65%. cần cắt niêm mạc qua nội soi để lấy khối u hoặc bằng phẫu thuật.

–    U tế bào đệm (gastrointestinal stromal tumor – GIST): ít gặp tại đại tràng.

+ Nội soi: bề mặt nhẵn giống niêm mạc xung quanh, kích thước thay đổi khác nhau.

+ Mô bệnh học: tăng sinh các tế bào hình thoi, khi nhuộm hóa mô miễn dịch cho kết quả dương tính VỚI C117.

+ Điều trị: khối u có nguy cơ ác tính cao khi có di căn, xâm lấn vào tổ chức lân cận > 4cm với u ở vị trí khác của ống tiêu hóa hoặc có > 5 tế bào nhân chia trong 50 vi trường của kính hiển vi với độ phóng đại cao hoặc có tế bào đa nhân hoặc khối u có hoại tử. cắt bỏ khi khối u có biến chứng hoặc có nguy cơ ác tính cao bằng cắt niêm mạc qua nội soi hoặc phẫu thuật. Khi có di căn phối hợp điều trị hóa chất.

–    U thần kinh (neural tumor): thực ra trong phân loại u thần kinh cũng được xếp loại trong nhóm GIST chỉ khác là khi nhuộm hóa mô miễn dịch những u này cho kết quả dương tính với S100 và âm tính với C117.

–    U máu (hemangioma): ít gặp ở ống tiêu hóa đặc biệt hiếm gặp đối với đường tiêu hóa trên, u lành tính rất ít khi ác tính.

+ Nội soi: u dưới niêm mạc, màu đỏ hoặc màu xanh tím.

+ Mô bệnh học: bản chất là các xoang mạch nằm ở lớp dưới niêm mạc.

+ Điều trị: lành tính không cần cẳt bỏ.

–    U bạch mạch (lymphangioma): ít gặp ở đường tiêu hóa, có thể gặp đại tràng. Trên nội soi là khối bề mặt nhẵn màu vàng trắng. Mô bệnh học là những nang chứa đầy dưỡng trấp. Bệnh lành tính không cần cắt bỏ.

d. Một số hội chứng polyp thường gặp

    Hội chứng đa polyp tuyến có tính chất gia đình (familial adenomatous polyposis).

–    Đây là một bệnh có tính chất di truyền trên gen trội, do đột biến gen APC. Tỉ lệ mắc 1/10.000-15.000 trẻ sinh ra. Biểu hiện lâm sàng: đại tiện máu, có thể tiêu chảy nhiều lần, gầy sút khi có ung thư hỏa. Nếu không điều trị, ung thư đại tràng là không tránh được. Tuổi bị ung thư đại tràng từ 34-43.

+ Nội soi: có nhiều polyp tuyến trong đại tràng, trên 100 polyp; 30-100% bệnh nhân có polyp tuyến đáy vị dạ dày; 46-93% có polyp tuyến trong tá tràng; 5% có adenoma của papilla.

+ Mô bệnh học: bản chất là polyp tuyến.

+ Điều trị và phòng bệnh: polyp tại đại tràng thường bị ung thư hóa khi > 1cm, vi vậy đối với người trưởng thành mà trong đại tràng có nhiều polyp phải cắt đại trảng toàn bộ hoặc để lại trực tràng khi số lượng polyp trực tràng không quá nhiều, nhưng phải soi định kì để cắt polyp tại phần trực tràng còn lại. Đối với người dưới 25 tuổi phải tiến hành nội soi 6 tháng 1 lần cả đường tiêu hóa trên và đại trảng để cắt những polyp có kích thước > 1cm.

–    Những hội chứng đa polyp tuyến có tính chất gia đình không điển hình khác.

+ Hội chứng Gardner: ngoài polyp tại đại tràng còn có khối u ở nhiều nơi, có biểu hiện nhuyễn xương, tổn thương xương hàm, u mềm ngoài da, khối u biểu bì trong ổ bụng, u xơ tại các cân cơ.

+ Hội chứng Turcot: ngoài polyp tại đại tràng bệnh nhân có u ác tính tại não.

•    Hội chứng Peutz- Jegher

–    Là một bệnh có tính chất di truyền trên gen trội, do đột biến gen STK11/LKB1. Tỉ lệ mắc bệnh 1/25.000-300.000 trẻ sinh ra. Bệnh biểu hiện có những chấm sắc tố đen tại vùng môi, gan bàn tay, lòng bàn chân. Do polyp trong lòng ống tiêu hóa có thể biểu hiện ỉa máu, tắc ruột do lồng ruột. Người bệnh tăng nguy cơ ung thư đường tiêu hóa, ung thư tụy, ung thư phổi, ung thư tinh hoàn ở nam và ung thư tử cung, buồng trứng và vú ở nữ giới. 50% bệnh nhân thường tử vong ở độ tuổi 50-60.

+ Nội soi: có thể thấy polyp tại dạ dày, ruột non, đại tràng.

+ Mô bệnh học: bản chất là các u mô thừa polyp.

+ Điều trị và phòng bệnh: mặc dù lành tính hơn so với hội chứng polyp tuyến có tính chất gia đình nhưng khi polyp kích thước lớn có thể ung thư hóa. Nội soi 2 năm 1 lần để cắt các polyp > 1cm.

•    Hội chứng polyp tuổi thiếu niên (Juvenil polyp)

–    Lả bệnh di truyền trên gen trội, do đột biến gen BMPR1A và SMAD4. Thường xuất hiện ở độ tuổi từ 4 -14 tuổi, cũng có thể gặp khi ở tuổi trường thành.

+ Nội soi: hay gặp polyp dạ dày và đại tràng. Polyp đại tràng thường < 10, chỉ 1-2% số bệnh nhân có nhiều polyp đại tràng. Polyp có thể có cuống hoặc không cuống.

+ Mô bệnh học: bản chất là u mô thừa polyp.

+ Điều trị: khi polyp đơn độc hoặc số lượng < 5 polyp khả năng ác tính ít. Nguy cơ ác tính cao khi xuất hiện với số lượng polyp nhiều, cắt polyp qua nội soi.

2. Chẩn đoán phân biệt

–    Trĩ: thường ỉa máu đỏ tươi khi bắt đầu đại tiện hoặc cuối phân. Trẻ em không bị trĩ mà phần lớn là do polyp.

–    Ung thư đại tràng: bệnh nhân đau bụng, đại tiện nhiều lần hoặc táo bón, dựa vào nội soi đại tràng.

–    Giả polyp trong viêm loét đại tràng chảy máu hoặc bệnh Crohn.

III. ĐIỀU TRỊ

–    Khi có nhiều polyp đại tràng cần thăm dò phát hiện polyp tại dạ dày và tá tràng, ruột non.

–    Chủ yếu là cắt polyp qua nội soi. Một số thuốc giảm đau chống viêm không steroid có tác dụng làm chậm mọc polyp, tuy nhiên khi dùng thuốc dự phòng kéo dài làm tăng tác dụng phụ trên đường tiêu hóa nên ngày nay ít dùng.

–    Trong trường hợp có dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu cần dừng thuốc trước khi cắt polyp 7-10 ngày. Trong trường hợp bệnh nhân dùng heparin và thuốc chống đông cần dừng thuốc trước cắt polyp 10 giờ. Đối với trẻ em khi tiến hành cắt polyp phải tiêm mê, tốt nhất là gây mê.

–    Chỉ định cắt polyp qua nội soi: làm xét nghiệm công thức máu và đông máu, không có rối loạn đông máu.

–    Các biến chứng khi cẳt polyp: chảy máu, thủng, hội chứng sau cắt polyp: sau cắt polyp biểu hiện bằng nôn, đau bụng có cảm ứng phúc mạc và phản ứng thành bụng nhưng không có thủng đại tràng.

Theo dõi sau cắt polyp:

+ Đối với bệnh nhân nguy cơ thấp: 1 -2 polyp ống tuyến nhỏ < 1 cm soi đại tràng kiểm tra lại sau 5 năm.

+ Đối với bệnh nhân nguy cơ cao: có từ 3 polyp trở lên hoặc polyp > 1cm hoặc có loạn sản nặng hoặc loại tuyến nhung mao hoặc ống tuyến nhung mao, soi đại tràng kiểm tra lại sau 3 năm.

+ Đối với bệnh nhân nguy cơ thấp: 1-2 polyp ống tuyến nhỏ < 1cm với loạn sản thấp, soi đại tràng kiểm tra lại sau 5-10 năm.

+ Đối với bệnh nhân nguy cơ cao: có từ 3-10 polyp trở lên hoặc polyp > 1 cm hoặc có loạn sản nặng hoặc loại tuyến nhung mao hoặc ống tuyến nhung mao, soi đại tràng kiềm tra lại sau 3 năm. Nếu lần soi này đại tràng bình thường hoặc có polyp tuyến ống từ 1-2 cái nhỏ < 1cm với loạn sản thấp thì lần soi tiếp theo sẽ là 5 năm. Nếu >10 polyp nên soi trong vòng 3 năm.

+ Polyp tăng sản: sau cắt được coi như đối đại tràng bình thường soi kiềm tra lại sau 10 năm,

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.    Tadataka Yamada. Texbook of gastroenterology 2003, Vol 1: 1292-1294, 1520-1524; Vol 2:1721-1725, 1965- 1986, 1965-2023.

2.    Gregory G. Ginsberg, Michael L. Kochman, Lan Norton, Christopher J. Gostout. Clinical gastrointestinal endoscopy 2005: 447-460.

3.    Krzysztof Zinkiewicz at al. Ectopic pancreas: endoscopic, ultrasound and radiological features. Folia Morphol., 2003, Vol. 62, No. 3: 2050208.

 

POLYP DẠ DÀY , THỰC QUẢN VÀ RUỘT NON

 

I.    ĐẠI CƯƠNG

Polyp dạ dày là tổ chức tăng sinh từ lớp niêm mạc đẩy lồi vào lòng ống tiêu hóa chung quanh một trục tổ chức liên kết và mạch máu. Polyp có thể phát triển từ lớp biểu mô (epithelial polyp) hoặc từ lớp dưới biểu mô (nonepithelial polyp) hay còn gọi là u dưới niêm mạc (Sub mucosal tumor- SMT). Polyp ở dạ dày hay gặp hơn poplyp tại ruột non và thực quản. Polyp có thể lành tính hoặc ác tính khi lớn. Polyp ống tiêu hóa hay gặp là polyp đại tràng được trinh bày trong bài riêng.

II.    CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH

1. Lâm sàng

Polyp thường được phát hiện tình cờ qua nội soi, hầu như ít có triệu chứng trên lâm sàng như tiêu chảy trong trường hợp đa polyp. Đôi khi polyp có triệu chứng, mà chủ yếu là do các biến chứng gây ra: chảy máu, bán tắc ruột hoặc tắc ruột, ung thư hóa.

2. Cận lâm sàng

–    Nếu có biến chứng chảy máu: xét nghiệm có thể có thiếu máu, xét nghiệm có thể có máu trong phân.

–    Nội soi giúp chẩn đoán xác định polyp: polyp có thể có cuống hoặc không có cuống, bề mặt nhẵn hoặc tạo các thùy múi hoặc bề mặt giống hoa súp lơ. Đối với polyp từ lớp dưới biểu mô hay u dưới niêm mạc: không có cuống, bề mặt phủ bời lớp niêm mạc bình thường, trong trường hợp điển hình có thể thấy cầu niêm mạc, đối u dưới niêm mạc dạ dày hay gặp loét ở đỉnh gây chảy máu.

–    Có thể dùng viên nang nội soi capsule hoặc chụp đối quang kép hoặc nội soi ruột non đối với polyp ruột non. MSCT có thể phát hiện được polyp ruột non.

–    Mô bệnh học: cho phép chẩn đoán xác định bản chất polyp (xem bảng 1).

Bàng 1. Phân loại polyp

Vị trí

Từ lớp biểu mô (Epithelial polyp)

Từ lớp dưới biểu mô (Nonepithelial polyp)

Thực quản

U nhú thực quản

Utế bào đệm

Dạ dày

Polyp tuyến đáy vị

Polyp tăng sản

Polyp tuyến

Umô thừa

Uthần kinh

U mỡCarcinoid

U máu (Hemangioma)

Ruột non

Adenoma

U mô thừa

Ubạch mạch (Lymphangioma)

3. Các loại polyp

a. Polyp bắt nguồn từ lớp biểu mô

• Polyp thực quản:

– U nhú thực quản (papilloma); nguyên nhân do niêm mạc bị kích thích thường xuyên như do rượu, viêm thực quản trào ngược hoặc do virus u nhú ở người (human papilloma virus). Thường gặp ở người trên 50 tuổi.

+ Nội soi: kích thước từ 2mm đến 2cm, thường nhỏ, không có cuống, màu giống màu niêm mạc thực quản bình thường, mặt nhẵn hoặc ráp, hay gặp ở 1/3 dưới của thực quản.

+ Mô bệnh học: tăng sinh lành tính của lớp biểu mô vảy của thực quản.

+ U nhú thực quản là bệnh lành tính, phát triển chậm, nói chung không cần cắt bỏ khi không có biến chứng.

• Polyp dạ dày:

–    Polyp tuyến đáy vị (fundic polyp): hay gặp ở phụ nữ hơn nam giới, hay gặp ở độ tuổi từ 40-70, có thể gặp một vài cái riêng lẻ hoặc rất nhiều polyp trong hội chứng polyp tuyến có tính chất gia đình (familial adenomatous polyposis- FAP).

+ Nội soi: polyp tuyến đáy vị thường gặp ở phình vị hoặc thân vị của dạ dày.

Kích thước 2-3mm, không có cuống, có thể lẫn vào khe giữa các nếp gấp, màu sắc giống như màu niêm mạc của dạ dày.

+ Mô bệnh học: là những nang tuyến thân vị bị giãn được lót bởi các tế bào chính và tế bào viền của đáy vị.

+ Polyp tuyến đáy vị ít chuyển thành loạn sản và ác tính vì vậy không cần cắt bỏ khi không có biến chứng. Trong hội chứng polyp tuyến có tính chất gia đình tỉ lệ loạn sản và ác tính cao. cần phải nội soi cắt polyp > 1cm đối với bệnh nhân bị hội chứng polyp tuyến có tính chất gia đình.

–    Polyp tăng sản (hyperplastic polyp): hay gặp, chiếm 74-79% trong tất cả các polyp dạ dày. Tỉ lệ ở nam và nữ là tương đương nhau, hay gặp ở những người trên 60 tuổi. Polyp tăng sản thường liên quan tới quá trình viêm mạn của dạ dày đặc biệt do Helicobacter pylori (HP) và viêm dạ dày tự miễn. Người ta thấy rằng sau diệt HP, polyp có thể nhò lại.

+ Nội soi: có thể nằm ở bất cứ vị trí nào của dạ dày, có thể có một hoặc nhiều polyp, có thể có hoặc không cuống, kích thước thay đổi từ 2mm đến nhiều cm. Khi nhỏ màu sắc giống niêm mạc dạ dày bình thường, polyp lớn thường có màu đỏ.

+ Mô bệnh học: tăng sinh biểu mô bề mặt đặc biệt tăng sinh các hốc.

+ Polyp tăng sản có tỉ lệ ác tính thấp khi kích thước nhỏ, tỉ lệ ác tính từ 0-13%, các tính gặp chủ yếu khi polyp trên 1,5cm. cắt polyp qua nội soi khi polyp > 1,5cm. Đối với trường polyp hợp nhỏ mà xét nghiệm có Helicobacter pylori có thể điều trị diệt HP.

–    Polyp tuyến dạ dày (adenomatous polyp): ít gặp hơn, chiếm 7-10% các loại polyp của dạ dày. Đây thực sự được coi như tổn thương tiền ung thư. Thường gặp tại vùng có viêm teo nhiều.

+ Nội soi: có thể gặp ở bất cứ vị trí nào, nhưng hang vị là nơi hay gặp hơn. Kích thước cũng thay đổi khác nhau, khi nhỏ bề mặt nhẵn nhưng khi lớn bề mặt giống hoa súp lơ, thường không có cuống. Màu có thể đỏ hoặc nhợt màu so với niêm mạc xung quanh.

+ Mô bệnh học: hình ảnh tăng phân bào, các lớp biểu mô tăng sinh tạo giả xếp tầng. Chia 3 loại: ống tuyến (tubular), tuyến nhung mao (villous) và ống tuyến nhung mao (tubulovillous).

+ Polyp tuyến có tỉ lệ loạn sản và ác tính cao đặc biệt với thể tuyến nhung mao và ống tuyến nhung mao. Tỉ lệ ác tính từ 30- 40%, đặc biệt khi polyp trên 2cm. Tiến hành cắt polyp qua nội soi với polyp ở bất cứ kích thước nào.

–    U mô thừa (hamartoma): hay còn gọi là u mô thừa bản chất là tăng sinh các tế bào biểu mô kèm theo những bó cơ trơn. Hay qặp trong hội chứng Peutz – Jegher, polyp tuổi thiếu niên. Thường lành tính khi có kích thước nhỏ < 1cm. Có thể gặp ở bất kì vị trí nào của ống tiêu hỏa. cắt polyp khi nội soi khi kích thước > 1cm.

• Polyp ruột non:

-Adenoma ruột non: ít gặp chủ yếu gặp ở tá trảng.

+ Nội soi: kích thước thay đổi khác nhau, thường có cuống, polyp lớn có màu đỏ, có múi hoặc giống hoa súp lơ.

+ Mô bệnh học: tăng sinh của biểu mô tuyến, phân chia thành 3 loại: ống tuyến, tuyến nhung mao, và ống tuyến nhung mao.

+ Polyp tuyến có tỉ lệ loạn sản và ác tính cao với thể tuyến nhung mao và ống tuyến nhung mao. Tiến hành cắt polyp qua nội soi với polyp ở bất cứ kích thước nào.

b. Polyp bắt nguồn dưới biểu mô

–    U tế bào đệm (gastrointestinal stromal tumor- GIST): 70% gặp ở dạ dày, 20% ở ruột non và 10% tại thực quản.

+ Nội soi: bề mặt nhẵn giống niêm mạc xung quanh, kích thước thay đổi khác nhau.

+ Mô bệnh học: tăng sinh các tế bào hình thoi, khi nhuộm hóa mô miễn dịch cho kết quả dương tính với C117.

+ Điều trị: khối u có nguy CO’ ác tính cao khi có di căn, xâm lấn vào tổ chức lân cận, kích thước lớn > 5,5cm đối với u dạ dày và > 4cm với u ở vị trí khác của ống tiêu hóa hoặc có > 5 tế bào nhân chia trong 50 vi trường của kính hiển vi với độ phóng đại cao hoặc có tế bào đa nhân hoặc khối u có hoại tử. Cắt bỏ khi khối u có biến chứng hoặc có nguy cơ ác tính cao bằng cắt niêm mạc qua nội soi hoặc phẫu thuật. Khi có di căn phối hợp điều trị hóa chất.

–    U thần kinh (neural tumor): thực ra trong phân loại u thần kinh cũng được xếp loại trong nhóm GIST chỉ khác là khi nhuộm hóa mô miễn dịch những u này cho kết quả dương tính với S100 và âm tính với C117.

–    U mỡ (lipoma): có thể gặp ở bất cứ vị trị nào của ống tiêu hóa, ở dạ dày và ruột non hay gặp nhất vùng hang vị dạ dày.

+ Nội soi: là u dưới niêm mạc, màu vàng nhạt, mềm, thường có một u đơn độc.

+ Mô bệnh học: có vỏ, bao gồm những tế bào mỡ trường thành, ở lớp dưới niêm mạc của thành ống tiêu hóa.

+ Điều trị: thường lành tính rất hiếm khi ác tính, cắt bỏ qua nội soi hoặc phẫu thuật khi có biến chứng.

– Tụy lạc chỗ (ectopic pancreas): là tổ chức tụy nằm ở ngoài tụy, thường gặp tại dạ dày, hành tá tràng hoặc đoạn đầu của hồng tràng.

+ Nội soi: là u dưới niêm mạc, được phủ bời niêm mạc bình thường và ở giữa có lỗ chế tiết hay gặp ở hang vị dạ dày, hành tá tràng.

+ Mô bệnh học: là tổ chức tụy đầy đủ hoặc không thấy tế bào đảo tụy hoặc chỉ có ống tụy.

+ Điều trị: tụy lạc chỗ có tính lành tính điều trị để cắt bỏ khi gây biến chứng chảy máu hoặc gây viêm nhiễm tại chỗ.

–    U bạch mạch (lymphangioma): ít gặp ở đường tiêu hóa, có thể gặp ở tá tràng.

+ Trên nội soi lả khối bề mặt nhẵn màu vàng trắng.

+ Mô bệnh học là những nang chứa đầy dưỡng trap. Bệnh lành tính không cần cắt bỏ.

–    U máu (hemangioma): ít gặp ở ống tiêu hóa đặc biệt hiếm gặp đối với đường tiêu hóa trên, u lành tính, rất ít khi ác tính.

+ Nội soi: u dưới niêm mạc, màu đỏ hoặc màu xanh tím.

+ Mô bệnh học: bản chất là các xoang mạch nằm ở lớp dưới niêm mạc.

+ Điều trị: lành tính không cần cắt bỏ.

III. ĐIỀU TRỊ

Khi có nhiều polyp dạ dày cần thăm dò phát hiện polyp trên toàn bộ ống tiêu hóa, nhất là đại tràng. Ngoài ra cần phát hiện polyp cho các thành viên khác trong gia đình. Đối polyp tại dạ dày và thực quản tùy từng loại mà có chỉ định cắt polyp hoặc không.

–    Trong trường hợp có dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu cần dừng thuốc trước khi cắt polyp 7-10 ngày. Trong trường hợp BN dùng heparin và thuốc chống đông cần dừng thuốc trước cắt polyp 10 giờ. – Đối với trẻ em khi tiến hành cắt polyp phải tiền mê, tốt nhất là gây mê.

–    Chỉ định cắt polyp qua nội soi: làm xét nghiệm công thức máu và đông máu, không có rối loạn đông máu.

–    Các biến chứng khi cắt polyp: chảy máu, thủng, hội chứng sau cắt polyp: sau cắt polyp biểu hiện bằng nôn, đau bụng có cảm ứng phúc mạc và phản ứng thành bụng, nhưng không có thủng.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.    Tadataka Yamada. “Texbook of gastroenterology”, 2003 Vol 1: 1292-1294, 1520-1524′ Vol 2: 1721-1725, 1965 – 1986, 1965-2023.

2.    Gregory G. Ginsberg, Michael L. Kochman, Lan Norton, Christopher J. Gostout. Clinical gastrointestinal endoscopy 2005: 447-460.

3.    Krzysztof Zinkiewicz at al. “Ectopic pancreas: endoscopic, ultrasound and radiological features”. Folia Morphol., 2003, Vol. 62, No. 3: 2050208.

 

UNG THƯ THỰC QUẢN

 

I.    ĐẠI CƯƠNG

Ung thư thực quản ít gặp hơn so với bệnh ung thư tiêu hóa khác. Chủ yếu hay gặp là ung thư biểu mô tế bào vẩy (squamous cell cancer) và ung thư biểu mô tuyến (adenocarcinoma). Ung thư biểu mô tế bào vẩy thường ở vị trí 2/3 trên của thực quản và liên quan đến rượu và thuốc lá. Ung thư biểu mô tuyến gặp ở vị trí 1/3 dưới của thực quản và thường liên quan tới trào ngược và Barrette thực quản. Bệnh thường phát hiện ở giai đoạn muộn khi có biểu hiện trên lâm sàng.

II.    CHẨN ĐOÁN

1. Chẩn đoán xác định

a.    Lâm sàng

–    Giai đoạn sớm: thường không có biểu hiện trên lâm sàng mà tình cờ phát hiện trên nội soi hoặc phát hiện khi nội soi định kì với những người có yếu tố nguy cơ như viêm thực quản trào ngược, Barrette dài của thực quản.

–    Giai đoạn tiến triển:

+ Nuốt khó gặp khoảng 90% và nuốt đau khoảng 50% số trường hợp. Lúc đầu nuốt khó khi ăn thức ăn đặc sau nuốt khó cả với thức ăn lỏng thậm chí cả khi uống nước. Các triệu chứng tiến triển tăng dần.

+ Gầy sút là do thiếu dinh dưỡng vì bệnh nhân khó nuốt.

+ Đau sau xương ức khi gây tổn thương trung thất, đau tăng khi nuốt.

+ Các triệu chứng khác: buồn nôn, nôn, nôn ra máu, ho do khi khối u lớn có thể xâm lấn vào khí quản gây viêm phổi hoặc hiếm hơn là do dò thực quản khí quản.

+ Giai đoạn muộn có thể thấy di căn phổi trung thiết, gan, hạch.

b.    Cận lâm sàng

–    Nội soi thực quản có giá trị trong chẩn đoán. Đặc biệt nhuộm màu trong khi nội soi rất có giá trị. Nhuộm màu bằng dung dịch lugol, đây là phương pháp nhuộm màu phản ứng, vùng niêm mạc bị ung thư không bắt màu thuốc nhuộm.

–    Sinh thiết để lấy bệnh phẩm cho phép chẩn đoán xác định trên mô bệnh học.

–    Giai đoạn sớm: khi khối u chỉ nằm tại lớp biểu mô chưa xâm lấn qua lớp màng đáy. Trên nội soi: có thể chỉ thấy một vùng thực quản có màu sắc khác thường so với màu niêm mạc xung quanh, nhuộm lugol vùng ung thư không bắt màu.

–    Giai đoạn tiến triển: khi khối u đã xâm lấn xuống lớp dưới niêm mạc. Trên nội soi chù yếu hay gặp là tổn thương tổn thương sùi loét gây hẹp lòng thực quản, cũng có khi gặp tổn thương dạng thâm nhiễm.

–    Mô bệnh học: quyết định chẩn đoán ung thư và loại ung thư.

+ Ung thư biểu mô vảy (squamous cell cancer).

+ Ung thư biểu mô tuyến (adenocarcinoma).

+ Ung thư biểu mô vảy với tế bào hình thoi (squamous cell cancer with a spindle cell compolent).

+ Ung thư biểu mô tuyến với dị sản tế bào vảy (adenocanthoma).

+ Ung thư biểu mô vảy hạt cơm (verrucus squamous cell cancer).

+ Ung thư hắc tố bào (melanoma).

+ Ung thư tế bào thần kinh nội tiết: ung thư tế bào nhỏ, carcinoid.

–    Siêu âm nội soi thực quản: cho phép đánh giá mức độ xâm lấn của khối u và các hạch di căn lân cận.

–    Chụp cắt lớp vi tính (CT scan), cộng hường từ và PET CT cho phép đánh giá mức độ di căn.

Phối hợp siêu âm nội soi thực quản và CT scan hoặc cộng hưởng từ hoặc PET cho phép đánh giá được giai đoạn của ung thư để quyết định lựa chọn phương pháp điều trị thích hợp.

Bảng 1. Phân loại ung thư thực quản theo hệ thống phân loại TNM (UICC 1987)

T

Khối u nguyên phát

Tis

Khối u tại chỗ biểu mô chưa phá vỡ màng đáy

TI

Khối u xâm lấn vào lớp niêm mạc hoặc lớp dưới niêm mạc

T2

Khối u đã thâm nhiễm vào lớp cơ

T3

Khối u đã thâm nhiễm vào lớp thanh mạc

T4

Khối u đã thâm nhiễm vào tổ chức lân cận

N

Hạch lympho

NX

Chưa thể phân loại được hạch lympho

NO

Chưa có hạch

N1

Có hạch di căn

Đoạn thực quản cổ: hạch cổ, hạch thượng đòn,

Đoạn thực quản trong lổng ngực: hạch trung thãt, hạch quanh dạ dày

M

Di căn xa

M0

Chưa di căn

M1

Di căn xa

Uthực quản phán cổ: hạch quanh dạ dày và quanh động mạch thân tạng được coi là di căn xa

Uthực quản phán trong lỗng ngực: hạch cổ và hạch dưới đòn dược coi là di căn xa

Bảng 2. Phân loại giai đoạn ung thư thực quản (UICC, 1987)

Giai đoạnI

TI

NO

MO

Giai đoạn IIA

T2-T3

NO

MO

Giai đoạn IIB

T1-T2

N1

MO

Giai đoạn III

T3

NI

MO

T4

Bất cứ N nào

Giai đoạn IV

Bất cứ T nào

Bất cứ N nào

M1

2. Chẩn đoán phân biệt

–    Loét thực quản lành tính do các nguyên nhân.

–    Viêm thực quản trào ngược.

–    Rối loạn co bóp của thực quản.

–    Co thắt tâm vị (achalasia).

III. ĐIỀU TRỊ

1. Giai đoạn sớm

–    Điều trị bằng nội soi để cắt niêm mạc hoặc dùng Argonplasma.

–    Nếu khối u chỉ giới hạn tại lớp biểu mô 80% bệnh nhân sống trên 5 năm. Khi khối u xuống lớp dưới niêm mạc chỉ còn 50% bệnh nhân sống trên 5 năm.

2. Giai đoạn tiến triển

–    Phẫu thuật cắt bỏ khối u là phương pháp tốt nhất nếu chưa có di căn xa. Ung thư thực quản nói chung khi được chẩn đoán 40% không còn khả năng phẫu thuật cắt bỏ khối u mà chỉ điều trị hỗ trự.

–    Điều trị tia xạ đơn thuần khi khối u không còn còn khả năng cắt bỏ hoặc bệnh nhân không dung nạp với hóa chất. 50% số bệnh nhân sẽ nuốt dễ hơn sau điều trị bằng tia xạ, thường cải thiện rõ sau 2 tháng điều trị.

–    Điều trị tia xạ phối hợp: phần lớn bệnh nhân ung thư thực quản được chẩn đoán ở giai đoạn muộn nên có thể dùng tia xạ điều trị phối hợp với hóa chất hoặc dùng phối hợp trước và sau phẫu thuật. Tia xạ ở đây bao gồm cả xạ trị bằng tia a rất có hiệu quả. Áp dụng khi không còn khả năng phẫu thuật cắt bỏ. Khi dùng tia xạ phối hợp với hóa chất để điều trị làm tăng thời gian sống thêm so với điều trị tia xạ đơn thuần. Hóa chất thường dùng: oxaliplastin, 5-FU, irinotecan. Trong ung thư thực quản, kết quả đáp ứng với hóa chất còn hạn chế.

Đối với bệnh nhân khối u ở T1 và T2 mà chưa có di căn hạch phẫu thuật cắt bỏ khối u cho kết quả tốt với trên 60% số trường hợp. Khi đã có di căn hạch lẳn cận cần phối hợp điều trị tia xạ và hóa chất trước khi phẫu thuật.

Đối với trường hợp không còn khả năng cắt bỏ khối u, tiến hành đặt stent thực quản nếu có thể đặt được hoặc mờ thông dạ dày để nuôi dưỡng và phối hợp với điều trị hóa chất và tia xạ.

Bảng 3. Lựa chọn điều trị theo giai đoạn ung thư thực quản

Giai đoạn I

Phẫu thuật cắt bỏ

Giai đoạn II

Phẫu thuật cắt bỏ

Phổi hợp tia xạ và hóa chát

Giai đoạn III

Phâu thuật cát bỏ

Phổi hợp tia xạ và hóa chát

Giai đoạn IV

Đặt stent thực quản hoặc mở thông dạ dày

Phối hợp tia xạ và hóa chất

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1.    Anil K. Rustigi. Esophageal neoplasms. “Texbook of gastroenterology”, 2003 Vol 1, p. 1278-1303.

2,    Dancygier H. “Endoscopic ultrasonography of the Upper Gastrointestinal tract”. Endosonography in Gastroenterology 1999, P 13-76.

 

 

TÁO BÓN

(Nguồn bài viết trên theo Hướng dẫn chấn đoán và điều trị bệnh nội khoa – Bệnh viện Bạch Mai)

 

I. ĐẠI CƯƠNG

Táo bón là một hội chứng không phải là một bệnh.

Táo bón được định nghĩa là rối loạn cảm giác đại tiện: phân trở nên rắn, mỗi lần đại tiện cần có sự trợ giúp, số lần đạl tiện < 3 lần/tuần.

II. CHẨN ĐOÁN

1. Lâm sàng

Phân rắn và số lần đại tiện giảm, thời gian đại tiện kéo dài.

Để chẩn đoán nguyên nhân táo bón cần dựa trên tập hợp 3 nhóm thông tin: bệnh sử, khám lâm sàng và các xét nghiệm cận lâm sàng.

• Bệnh sử:

+ Kiểm tra các rối loạn thần kinh: tổn thương rễ, bệnh Parkinson, bệnh xơ cứng rải rác.

+ Kiểm tra về tâm thần: sang chấn tâm lý, tình dục, bạo lực. Thay đổi hành vi xung quanh việc đại tiện. Trầm cảm. Rối loạn ăn uống.

+ Thời gian bị bệnh: mới mắc có thể là nguyên nhân tắc nghẽn. Nếu còn cảm giác đại tiện có thể tắc nghẽn đường ra. Nếu không có cảm giác đại tiện nguyên nhân đại tràng mất nhu động.

+ Tiền sử gia đình.

• Khám lâm sàng:

+ Bụng trướng hơi.

+ Khối phân rắn thường ở hố chậu trái.

+ Thăm trực tràng: phân rắn, có thể có máu, trương lực cơ thắt thay đổi có thể thấy một số tổn thương phối hợp như khối u, trĩ, rách hậu môn, rò, sa trực tràng.

2. Chẩn đoán nguyên nhân

Có nhiều nguyên nhân gây táo bón. Một số bệnh nhân không xác định được nguyên nhân rõ ràng, thường được chẩn đoán là hội chứng ruột kích thích hay táo bón mạn tính không rõ nguyên nhân.

• Các nhóm nguyên nhân gây táo bón:

– Yếu tố tâm lý: đi du lịch, trầm cảm, lạm dụng tình dục.

– Dinh dưỡng: lượng chất xơ không đủ, cung cấp nước thiếu kéo dài.

– Thuốc:.thuốc chống trầm cảm, huỷ thần kinh, kháng cholinergic, thuốc phiện, …

– Đại tràng ì, chậm nhu động.

– Hội chứng ruột kích thích.

– Hội chứng Ogilvy.

– Nguyên nhân thần kinh: tổn thương rễ, bệnh Parkinson, bệnh xơ cứng rải rác, tai biến mạch não, hội chứng màng não…
– Rối loạn vận động sàn chậu: tắc nghẽn sàn chậu: sa trực tràng, phình giãn ruột non, phình giãn trực tràng, lồng trực tràng.

– Rối loạn chuyển hoá: suy giáp, tăng calci máu, giảm kali máu, đái tháo đường, …

Các yếu tố trên có thể là nguyên nhân nhưng cũng có thể là hậu quả của táo bón. Những nguyên nhân hay gặp nhất là: táo bón do chậm nhu động, hội chứng ruột kích thích, tắc đường ra.

• Nguyên nhân và dấu hiệu táo bón khác nhau giữa các đối tượng, đặc biệt là người già và trẻ em.

– Người già: táo bón là một dấu hiệu chứng tỏ sự lão hóa. Yếu tố làm xuất hiện táo bón là: không vận động, tổn thương thần kinh, rối loạn tâm thần, lạm dụng thuốc, dinh dưỡng.

Những dấu hiệu báo động: đặc biệt với bệnh nhân > 50 tuổi.

+ Táo bón mới xuất hiện.

+ Sút cân.

+ Thiếu máu.

+ Chảy máu qua hậu môn.

– Trẻ em: hầu hết táo bón có tính chất chức năng chứ không phải là tổn thương thực thể. Khi điều trị thất bại, táo bón lâu dài thành dấu hiệu nguy cơ cao. Hirschusprung là bệnh thường gặp ở trẻ em. Táo bón ở trẻ em có thể kết hợp với các nguyên nhân đặc biệt như tập đi vệ sinh cưỡng bức, bố mẹ can thiệp quá nhiều và chứng sợ toilet.

3. Xét nghiệm

Chụp khung đại trảng vả nội soi đại tràng loại trừ tắc nghẽn: giãn đại tràng, đại tràng sigma dài.

Test đánh giá chức năng đại trảng: đo vận động trực tràng. Điện cơ, đo tốc độ vận chuyển phân. Sinh thiết niêm mạc trực tràng.

Thời gian nhu động đại tràng: chất đánh dấu.

Chụp trực tràng khi rặn: góc ống hậu môn và bóng trực tràng < 90°, người bình thường góc ống hậu môn và bóng trực tràng vuông góc.

Một số xét nghiệm máu: calci, điện giải đồ, FT4 và TSH.

Chụp CT tiểu khung.

Chụp MRI tiểu khung loại trừ nguyên nhân táo bón do u, lồng ruột, tắc ruột, sa sinh dục.

Tóm lại:

– Cần chẩn đoán hai loại nguyên nhân táo bón: táo bón do thực thể ở đại tràng và ngoài đại tràng (u đại tràng, u não, màng não…) còn lại là táo bón thứ phát, táo bón triệu chứng; táo bón không do tổn thương thực thể (hội chứng ruột kích thích chất xơ, thiếu K…) còn gọi là táo bón tiên phát táo bón chức năng…

– Về vị trí táo bón: táo bón phân, phân bị ứ đọng lâu ở trực tràng.

III. ĐIỀU TRỊ

Điều trị táo bón là điều trị triệu chứng. Trường hợp tìm được nguyên nhân phải giải quyết nguyên nhân táo bón (khối u, sa trực tràng, suy giáp, tăng calci máu, …). Hạn chế dùng thuốc nhuận tràng kéo dài mà nên dùng ngắt quãng. Đôi khi cần phải điều trị kéo dài do vậy mục tiêu đầu tiên trong điều trị là thay đổi cách sống lâu dài mới có thể giúp thay đổi cấu trúc phân và số lần đại tiện.

Chế độ ăn nhiều chất xơ, nhiều hoa quả, uống nhiều nước.

Thay đổi thói quen sinh hoạt: đi cầu vào đúng giờ.

Tập thể dục, năng vận động.

• Các nhóm thuốc điều trị táo bón:

– Nhuận tràng tăng tạo khối lượng phân: psyllium, polycarbophil, methylcellulose. Chỉ dùng khi không có thể tăng khẩu phần chất xơ trong bữa ăn. Tác dụng giữ nước lại làm tăng khối lượng phân. Thuốc có thể gây đầy hơi và trướng bụng nhưng khá an toàn khi dùng lâu dài. Chú ý duy nhất là cần cung cấp nước đầy đủ.

– Nhóm bôi trơn: dầu.

– Nhuận tràng kích thích: tác dụng bằng cách kích thích trực tiếp vào hệ thống thần kinh đại tràng. Tác dụng thường xảy ra trong vòng 8-12 giờ, viên đặt tác dụng nhanh hơn 20-60 phút. Dùng kéo dài nhóm này không nên vì có nguy cơ ung thư.

+ Tác động trên bề mặt: ducusat, acid mật.

+ Dần xuất diphenylmethan: phenolphtalein, bisacodyl, picosulfat muối.

– Ricinoleic acid:

+ Anthraquinon: Sena, cascara sagrada, aloe, rhubard.

– Nhuận tràng thẩm thấu: muối magnesi và phosphat 5 – 10g/ngày tác dụng nhanh có nguy cơ tiêu chảy, đường lactulose 20 – 40g/ngày, Sorbitol 10 – 20g/ngày, polyethylen glycol. Tác dụng giữ nước lại theo cơ chế thẩm thấu.

– Glycerin đặt hậu môn:

+ lon magnesi, đồng, calci giúp tăng cường vận động ống tiêu hóa: Panangin 2 viên/ngày.

• Khuyến cáo dùng thuốc nhuận tràng:

– Dùng ngắt quãng không nên dùng kéo dài.

– Nhóm thuốc nhuận tràng kích thích nên hạn chế vì nguy cơ gây bệnh đại tràng đen.

– Nên dùng luân phiên các thuốc nhuận tràng.

Chú ý: cần phân biệt táo bón nguyên phát, táo bón tận. Táo bón nguyên phát điều trị táo bón bằng thuốc có thể có tác dụng. Táo bón tận thường gặp ỡ người già, nằm lâu, rối loạn vận động sàn chậu điều trị nội khoa ít hiệu quả đôi khi cần chỉ định ngoại khoa.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Mark Feldman et all. “Gastrointestinal and liver diease – Pathology/diagnosis/management”.

Sauders Elsevier, 8th edition.

2. C.Haslett et all. “Davison – medecine Interne Principes et pratique, 19 erne edition”. Maloine.

 

 

HƯỚNG DẪN CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ MỘT SỐ BỆNH VỀ THẬN - TIẾT NIỆU 

 

Protein niu

1.   ĐẠI CƯƠNG

Bình thường protein không có hoặc rất ít trong nước tiểu. Khi protein xuất hiện thường xuyên và số lượng nhiều trong nước tiểu thường có ý nghĩa bệnh lý và là một trong những chỉ điểm quan trọng của bệnh lý thận tiết niệu.  

-   Protein niệu sinh lý: Khi protein dưới 30 mg/ 24 giờ.

-   Microprotein niệu (protein niệu vi thể): Khi protein 30 - 300 mg/ 24 giờ. 

-   Protein niệu thực sự:  Khi protein trên 300 mg/24 giờ.

3. CÁC TÌNH HUỐNG LÂM SÀNG CỦA PROTEIN NIỆU

a) Protein niệu thoáng qua

Là loại protein niệu không xảy ra thường xuyên, liên quan đến một vài tình trạng sinh lý hoặc bệnh lý sau: 

-                  Gắng sức. 

-                  Sốt cao. 

-                  Nhiễm trùng đường tiểu. 

-                  Suy tim phải. 

-                  PolyGlobulin. 

-                  Protein niệu tư thế. 

Trong đó, cần chú ý đến Protein niệu tư thế: Là protein niệu thường gặp ở người trẻ và biến mất sau tuổi dậy thì. Protein niệu tư thế không có ý nghĩa bệnh lý. 

Để chẩn đoán Protein niệu tư thế, phải khẳng định protein này biến mất ở tư thế nằm, bằng cách lấy nước tiểu sau khi cho người bệnh nằm nghỉ 2 giờ.  b) Protein niệu thường xuyên 

Protein có thường xuyên trong nước tiểu thường là biểu hiện của bệnh lý thận tiết niệu hoặc có bất thường về protein huyết tương. Có thể phân loại protein niệu theo 3 loại như sau: 

-                  Protein niệu do tăng lưu lượng. 

Xuất hiện một lượng lớn protein có trọng lượng phân tử thấp, các protein này được lọc qua các cầu thận bình thường. Khi lượng lọc ra vượt quá khả năng tái hấp thu của ống thận thì protein xuất hiện trong nước tiểu.

Trường hợp này được quan sát thấy trong các bệnh lý tiểu ra protein BenceJones (đa u tuỷ xương), tiểu ra Hemoglobin (do tan huyết) và tiểu ra Myoglobin (do huỷ cơ vân). 

-                  Protein niệu ống thận.

Thường không quá 2 gam/24 giờ. Gồm có 3 loại: 

+Protein có trọng lượng phân tử trung bình (Beta 2 Microglobulin, Amylase) được lọc qua cầu thận nhưng ống thận không tái hấp thu hết. 

+Protein niệu do ống thận bị tổn thương bài tiết ra (N-Acetylglucosamin, Lysozym). 

+ Protein Tamm-Horsfall. 

-                  Protein niệu cầu thận.

  Trên điện di chủ yếu là Albumin, thường lượng nhiều, khi có trên 3,5 g/24 giờ/1,73 m2 da thì chẩn đoán  hội chứng thận hư. 

Một số điều cần chú ý khi phân tích Protein niệu: 

-                  Protein niệu cao nhiều không do hội chứng thận hư mà có thể do tăng Globulin chuỗi nhẹ. 

-                  Lượng Protein niệu thường giảm xuống khi chức năng thận giảm dưới 50 ml/phút. 

-                  Một bệnh lý cầu thận có thể phối hợp với 1 bệnh lý thận kẽ hoặc bệnh mạch máu thận. 

-                  MicroProtein niệu: Được định nghĩa khi lượng protein niệu từ 30 - 300 mg/24 giờ, đây là một dấu chỉ điểm rất tốt và tương đối sớm trên lâm sàng cho bệnh cầu thận đái tháo đường. MicroProtein niệu có thể biến mất sau khi điều trị các thuốc ức chế men chuyển. 

Sơ đồ chẩn đoán protein niệu

Xét nghiệm protein niệu

Tài liệu tham khảo

1.     Nội khoa cơ sở, tập 2, 2003.Trường Đại học Y Hà nội, NXB Y học.

2.     Giáo trình nội khoa cơ sở, tập 2, 2009. Bộ Môn Nội Trường Đại học Y Dược Huế, NXB Đại Học Huế.

3.     Giáo trình Bệnh học nội khoa, 2008. Bộ Môn Nội - Trường Đại học Y Dược Huế, NXB Y học.

4.     Néphrologie, 2005. Collège Universitaire Des Enseignants De Néphrologie, nouvelle édition, Ellipses.

5.     The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33rd Edition, 2010. Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins.

 

 

 

 

  

ĐÁI MÁU

 

1.     ĐỊNH NGHĨA

Đái máu là tình trạng nước tiểu có máu. Có đái máu đại thể và đái máu vi thể.

-             Đái máu đại thể: khi nước tiểu đỏ sẫm màu, nhận biết được bằng mắt thường.

-             Đái máu vi thể: mắt thường không nhận thấy, chỉ phát hiện được khi làm xét nghiệm tế bào học nước tiểu với số lượng hồng cầu > 10.000 hồng cầu/ml.

2.     CHẨN ĐOÁN:

a) Chẩn đoán xác định 

 Có hồng cầu trong nước tiểu ở các mức độ khác nhau (vi thể hoặc đại thể). Có thể phát hiện nước tiểu có máu bằng mắt thường hoặc có thể phát hiện hồng cầu niệu vi thể bằng xét nghiệm tổng phân tích nước tiểu hoặc xét nghiệm tế bào niệu.

- Triệu chứng lâm sàng: tùy theo nguyên nhân gây đái máu sẽ có triệu chứng lâm sàng tương ứng 

+ Đái máu đại thể hoặc vi thể, 

+ Có thể kèm theo tiểu buốt, dắt, khó, ngắt quãng, bí tiểu, 

+ Có thể có sốt có hoặc không rét run

+ Có thể cơn đau quặn thận, đau hố thắt lưng 1 hoặc 2 bên, 

+ Có thể đau tức, nóng rát vùng bàng quang - Cận lâm sàng:

 + Xét nghiệm nước tiểu để khẳng định đái máu: có hồng cầu niệu ở các mức độ

Để tìm nguyên nhân đái máu cần làm thêm một số thăm d , tùy thuộc lâm sàng:

 + Tế bào niệu: tìm tế bào ác tính

+ Cấy Vi khuẩn

+ Siêu âm hệ thận – tiết niệu 

+ Chụp bụng không chuẩn bị

+ Protein niệu 24h

+ Soi bàng quang, có thể tiến hành trong giai đoạn đang đái máu.

+ Chụp bể thận ngược d ng

+ Chụp cắt lớp vi tính

+ Chụp mạch

+ Định lượng các Ig

+ Sinh thiết thận:  hiển vi quang học và miễn dịch huỳnh quang 

b)   Chẩn đoán phân biệt:

-             Nước tiểu đỏ không do đái máu do:

+ Một số thức ăn

+ Một số thuốc (rifampicine, metronidazole...)

-             Chảy máu niệu đạo: chảy máu từ niệu đạo không phụ thuộc vào các lần đi tiểu tiện.

-             Nước tiểu lẫn máu:  ở phụ nữ đang có kinh nguyệt

-             Myoglobine niệu khi có tiêu cơ 

-             Hemoglobine niệu khi có tan máu trong l ng mạch, porphyline niệu (nước tiểu đỏ sẫm không có máu cục). Cần xét nghiệm tế bào học để khẳng định có đái máu.

c)    Chẩn đoán nguyên nhân đái máu: tùy thuộc vào nguyên nhân Các nguyên nhân có thể gây đái máu:

* Đái máu do nguyên nhân tiết niệu: trước hết phải cảnh giác với khối u thận tiết niệu gây ra đái máu.

-             Đái máu do sỏi thận, tiết niệu:

-             Đái máu do khối u:

+ Khối u nhu mô thận

+ U biểu mô tiết niệu

+ U bàng quang 

+ U tuyến tiền liệt 

-             Đái máu do nhiễm trùng tiết niệu - Đái máu do chấn thương:

+ Chấn thương vùng thắt lưng

+ Chấn thương vùng hạ vị

+ Chấn thương niệu đạo 

 * Đái máu do nguyên nhân thận:

-             Viêm cầu thận:

+ Viêm cầu thận cấp:  + Viêm cầu thận mạn:

-             Viêm kẽ thận:

*  Đái  máu do các nguyên nhân hiếm gặp:

-             Nghẽn, tắc mạch thận (động mạch và tĩnh mạch)

-             Tắc tĩnh mạch chủ

-             Sán máng

Các thăm dò chuyên sâu có thể thực hiện:

-             Nội soi bàng quang: tiến hành khi đang có đái máu 

-             Chụp bể thận ngược d ng, chụp cắt lớp vi tính, chụp mạch: khi có đái máu từ 1 bên niệu quản cần tiến hành để tìm kiếm khối u thận kích thước nhỏ hoặc dị dạng mạch máu.

-             Sinh thiết thận : khi có đái máu từ 2 bên niệu quản ở bệnh nhân trẻ tuổi nghĩ nhiều đến bệnh thận IgA.

3. ĐIỀU TRỊ:

- Điều trị triệu chứng:

Nội khoa:

+ Thuốc cầm máu: Transamin đường uống hoặc truyền tĩnh mạch

+ Truyền máu nếu mất nhiều máu

+ Kháng sinh nếu có dấu hiệu nhiễm trùng: Sulfamid, Quinolone, có thể phối hợp với nhóm khác tùy theo diễn biến lâm sang và kết quả cấy vi khuẩn máu và nước tiểu.

+ Tùy thuộc vào nguyên nhân gây đái máu cần phối hợp thêm thuốc khác Ngoại khoa: 

Trong một số trường hợp nếu có tắc nghẽn nhiều đường tiết niệu do máu cục tạo thành, cần can thiệp ngoại khoa tạm thời dẫn lưu, lấy máu cục tai bang quang, trước khi giải quyết nguyên nhân.

- Điều trị nguyên nhân:  can thiệp ngoại khoa tùy vào nguyên nhân đái máu và tình trạng lâm sàng cụ thể của bệnh nhân.

 

Tài liệu tham khảo

1.     Hematuria Causes Original Date of Publication: 15 Jun 1998. Reviewed by: Stacy J. Childs, M.D., Stanley J. Swierzewski, III, M.D. Last Reviewed: 10 Jul 2008

2.     Hebert, DN.; Nadasdy, T.; Nadasdy, G.; Agarwal, G.; Mauer, M.; Agarwal, AK.; Khabiri, H.; Nagaraja, HN. et al. (Mar 2006). "Proposed pathogenesis of idiopathic loin pain-hematuria syndrome.". Am J Kidney Dis 47 (3): 419– 27. 

3.     Russo, D.; Minutolo, R.; Iaccarino, V.; Andreucci, M.; Capuano, A.; Savino, FA. (Sep 1998). "Gross hematuria of uncommon origin: the nutcracker syndrome.". Am J Kidney Dis 32 (3): E3

 

 

HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT Ở NGƯỜI TRƯỞNG THÀNH

      

1.   Định nghĩa: 

Hội chứng thận hư là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa, xuất hiện khi có tổn thương ở cầu thận do nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau gây nên, đặc trưng bởi phù, protein niệu cao, protein máu giảm, rối loạn lipid máu và có thể đái ra mỡ. 

2.   Chẩn đoán 

2.1   Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng thận hư:

-       1. Phù

-       2. Protein niệu > 3,5 g/24 giờ

-       3. Protein máu giảm dưới 60 g/lít, albumin máu giảm dưới 30 g/lít

-       4. Tăng cholesterol máu ≥ 6,5 mmol/lít 

-       5. Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu

Trong đó tiêu chuẩn 2 và 3 là bắt buộc, các tiêu chuẩn khác có thể không đầy đủ.

2.2   Chẩn đoán thể lâm sàng 

-                        Hội chứng thận hư thể đơn thuần : có đầy đủ các tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng thận hư, không có tăng huyết áp, đái máu hoặc suy thận kèm theo.

-                        Hội chứng thận hư thể không đơn thuần: ngoài các tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng thận hư, c n phối hợp với tăng huyết áp, đái máu đại thể hoặc vi thể, hoặc suy thận kèm theo.  

2.3   Chẩn đoăn nguyên nhân 

2.3.1. Nguyên nhân gây hội chứng thận hư nguyên phát:

-            Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu

-            Viêm cầu thận màng, là nguyên nhân gây hội chứng thận hư thường gặp ở người trưởng thành tại các nước đang phát triển

-            Xơ hóa cầu thận ổ- cục bộ

-            Viêm cầu thận màng tăng sinh

-            Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch

-            Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch

2.3.2 Nguyên nhân gây hội chứng thận hư thứ phát:

Bệnh lý di truyền , bệnh lý chuyển hóa bệnh tự miễn, bệnh ác tính, bệnh nhiễm trùng, nhiễm ký sinh trùng, thuốc, độc chất…

2.4 Chẩn đoán mô bệnh học  

-            Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu

-            Viêm cầu thận màng  

-            Viêm cầu thận mảnh,ổ 

-            Viêm cầu thận màng tăng sinh

-            Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch 

-            Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch 

2.5 Chẩn đoán biến chứng

-            Nhiễm khuẩn: các nhiễm khuẩn cấp hoặc mạn tính, đặc biệt hay gặp là:

        + Viêm mô tế bào

        + Viêm phúc mạc

-            Tắc mạch( huyết khối)

        + Tắc tĩnh mạch thận cấp tính hoặc mạn tính

+ Tắc tĩnh mạch và động mạch ngoại vi: tắc tĩnh động mạch chậu, tĩnh mạch

lách, 

+ Tắc mạch phổi: Hiếm gặp 

-            Rối loạn điện giải

-            Suy thận cấp

-            Thiếu dinh dưỡng 

-            Biến chứng do dùng thuốc

  Biến chứng do sử dụng corticoid kéo dài, biến chứng do dùng các thuốc ức chế miễn dịch khác hoặc biến chứng do dùng lợi tiểu

-            Suy thận mạn tính

3.     Điều trị hội chứng thận hư 

3.1   Điều trị hội chứng thận hư nguyên phát 

3.1.1   Điều trị triệu chứng : giảm phù - Chế độ ăn:

+ Đảm bảo khẩu phần đủ protein ở bệnh nhân (0,8-1g/kg/ngày + lượng protein mất qua nước tiểu). 

+ Hạn chế muối và nước khi có phù nhiều .

- Bổ xung các dung dịch làm tăng áp lực keo: nếu bệnh nhân có phù nhiều (áp dụng khi albumin máu dưới 25 g/l), tốt nhất là dùng Albumin 20% hoặc 25% lọ 50 ml,100ml. Nếu albumin < 20g/l có thể dùng Albumin 20% loại 100 ml.

- Lợi tiểu: dùng lợi tiểu khi đã có bù protein và bệnh nhân không c n nguy cơ giảm thể tích tuần hoàn.Ưu tiên dùng lợi tiểu loại kháng aldosteron như spironolactone (verospirone, aldactone) hoặc phối hợp với furosemide. Liều dùng verospirone bắt đầu từ 25 mg/ngày hoặc furosemid bắt đầu từ 20 mg/ngày, tùy theo đáp ứng của bệnh nhân để điều chỉnh liều lợi tiểu. Cần phải theo dõi số lượng nước tiểu, cân nặng hàng ngày và  xét nghiệm điện giải đồ máu. 

3.1.2   Điều trị đặc hiệu: 

Cần phải điều trị theo thể tổn thương mô bệnh học, tuy nhiên trong điều kiện không thể sinh thiết thận có thể áp dụng theo phác đồ dưới đây:

-     Corticoid (prednisolone, prednisone, methyprednisolone, trong đó 4mg methyprednisolone tương đương với 5 mg prednisolone) 

  + Liều tấn công: prednisolone 5mg dùng liều 1-2 mg /kg /ngày kéo dài 1-2 tháng, uống cả liều vào 1 lần trước 8h sáng sau ăn no. (Liều tấn công corticoid không được vượt quá 80 mg prednisolone/ ngày).

+ Liều củng cố (bắt đầu khi protein niệu 24h âm tính): prednisolone 5mg dùng liều 0,5 mg/kg/ngày, kéo dài 4-6 tháng 

+ Liều duy trì: prednisolone 5-10mg/ngày dùng cách ngày, kéo dài hàng năm.

+ Cần theo dõi các biến chứng như: Nhiễm khuẩn, tăng huyết áp, đái tháo đường, xuất huyết tiêu hóa, rối loạn tâm thần, hội chứng giả cushingvv… 

-     Thuốc ức chế miễn dịch khác

Trong trường hợp đáp ứng kém với corticoid, không đáp ứng, hay tái phát hoặc có suy thận kèm theo nên chuyển bệnh nhân lên tuyến trên để phối hợp điều trị với một trong số các thuốc giảm miễn dịch dưới đây. Nếu bệnh nhân không đáp ứng, hoặc có tác dụng phụ của thuốc không dự ph ng được, nên xét chỉ định sinh thiết thận để hướng dẫn điều trị theo tổn thương bệnh học. 

+ Cyclophosphamide (50 mg): dùng liều 2-2,5mg/Kg/ngày,tấn công 4-8 tuần. Khi protein niệu âm tính thì duy trì 50mg/ngày trong thời gian 4-8 tuần. Cần theo dõi và duy trì số lượng bạch cầu không dưới 4,5 giga/lit.

+ Chlorambucil 2mg: dùng liều 0,15-0,2/mg/kg/ngày, kéo dài 4-8 tuần, sau đó duy trì liều 0,1mg/kg/ngày.

+ Azathioprine (50 mg): dùng liều 1-2mg/kg/ngày. Cần theo dõi số lượng bạch cầu và tiểu cầu.

+ Cyclosporine A (25 mg,50mg,100mg):dùng liều 3-5mg/kg/ngày, uống chia hai lần, trong thời gian 6-12 tháng hoặc hơn nữa tùy từng trường hợp .

+ Mycophenolate mofetil (250 mg, 500mg) hoặc Mycophenolate acid (180 mg, 360mg,720 mg): dùng liều 1-2 g /ngày (uống chia 2 lần mỗi ngày) trong 6 đến 12 tháng.

-             Các thuốc ức chế miễn dịch trên được dùng khi bệnh nhân không có đáp ứng với corticoid hoặc có nhiều tác dụng phụ, cần phải giảm liều hoặc ngừng corticoid.  

3.1.3  Điều trị biến chứng  

-             Điều trị nhiễm trùng: Dựa vào kháng sinh đồ để cho kháng sinh phù hợp. Nếu cần thiết cần giảm liều hoặc ngừng corticoid và ức chế miễn dịch nếu nhiễm trùng nặng, khó kiểm soát.

-             Điều trị dự ph ng một số tác dụng phụ như loét dạ dày tá tràng , loãng xương…  

-             Điều trị tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu, dự ph ng tắc mạch đặc biệt khi albumin máu giảm nặng  

-             Điều trị suy thận cấp : cân bằng nước, điện giải, đảm bảo bù đủ albumin.

3.2  Điều trị hội chứng thận hư thứ phát

Theo nguyên nhân gây bệnh 

 

 

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1)       Nguyễn Ngọc Sáng, Hà Phan Hải  An : Hội chứng thận hư tiên phát ở người lớn và trẻ em. Nhà xuất bản Y học, 2007, tr 9-62.

2)       Jha V., Ganguli A., and all : A Randomized, Controlled Trial of Steroids and Cyclophosphamide in Adults with Nephrotic Syndrome Caused by Idiopathic MembranousNephropathy. J. Am. Soc. Nephrol., 2007 Jun,18(6): 1899 - 1904.

3)       L. Lee Hamm and Vecihi Batuman: Edema in the Nephrotic Syndrome: New Aspect of an Old Enigma. J. Am. Soc. Nephrol., Dec 2003; 14: 3288 – 3289.

4)       Néphropathies glomérulaires primitives: Néphropathies et troubles hydro- électrolitique. Maison 1998, pages 13-27.

 

 

VIÊM THẬN BỂ THẬN CẤP

 

1. ĐẠI CƯƠNG

Viêm thận bể thận cấp (VTBT cấp) là tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính các đài  thận, bể thận, niệu quản và nhu mô thận hay c n gọi là nhiễm khuẩn đường tiết niệu trên.

Nhiễm khuẩn cấp tính do vi khuẩn gây nên theo đường ngược d ng từ bàng quang lên niệu quản rồi đến đài bể thận, hoặc do đường máu đưa đến khi có nhiễm trùng huyết. Vi khuẩn gây bệnh thường gặp là Gram âm...

*   Vi khuẩn gây bệnh:

+ Vi khuẩn Gram (-): thường gặp nhất E. Coli, sau đó là Klebsiella, Proteus mirabilis, Enterobacter...

+ Vi khuẩn Gram (+): ít gặp dưới 10%: Enterococcus, Staphylococcus...

*   Yếu tố thuận lợi:

-             Nhiễm khuẩn tiết niệu ngược d ng trong trường hợp trào ngược bàng quang – niệu quản, sau khi soi bàng quang – niệu quản, chụp thận ngược d ng (UPR).

-             Sau phẫu thuật hệ tiết niệu  

-             Tắc nghẽn đường tiết niệu do sỏi, khối u, hội chứng chỗ nối, xơ sau phúc mạc, hẹp bể thận niệu quản và có thai…

-             Có ổ viêm khu trú: viêm bàng quang, viêm tuyến tiền liệt, viêm trực tràng, viêm ruột thừa, viêm phần phụ...

2. CHẨN ĐOÁN: Chẩn đoán xác định  - Lâm sàng: 

Bệnh thường xuất hiện đột ngột với những biểu hiện sau: 

+ Hội chứng nhiễm trùng: sốt cao rét run, có thể thành cơn 39 – 400C, kèm theo đau đầu và mệt mỏi, môi khô lưỡi bẩn, có thể mất nước do sốt cao. Nếu không phát hiện và điều trị kịp thời sẽ bị sốc nhiễm khuẩn. 

+ Hội chứng bàng quang cấp: tiểu buốt, tiểu dắt, tiểu khó, tiểu máu, tiểu đục, tiểu mủ là những dấu hiệu sớm trước khi có biểu hiện VTBT cấp.

+ Đau: Đau hông lưng, mạng sườn nhiều, có cảm ứng khi sờ vào, thường đau một bên, hiếm khi hai bên . Có thể xuất hiện cơn đau quặn thận. 

+ Vỗ hông lưng (+): dấu hiệu lâm sàng hay gặp trong VTBT cấp.

+ Chạm thận bập bệnh thận (+/-), có thế sờ thấy thận to.

- Cận lâm sàng:

+ Công thức máu: số lượng bạch cầu tăng rõ rệt, đặc biệt tăng bạch cầu đa nhân trung tính.

+ Cấy máu cấp: nếu sốt cao > 39 – 400C kèm theo rét run. Khoảng 80% các trường hợp nhiễm trùng tiết niệu do vi khuẩn Gram (-) E. Coli, ít gặp hơn là Enterobacter, Klebsiella, Proteus và Pseudomonas.

+ Protein niệu <1g/24h 

+ Tế bào niệu: có tế bào mủ, nhiều tế bào bạch cầu, hồng cầu

+ Cấy VK niệu (+) ≥ 100.000 VK/ml nước tiểu, cũng có khi (-). Trong trường hợp cơn đau không điển hình, cần phải cấy VK niệu để xác định chẩn đoán và có kháng sinh đồ cho điều trị.

+ Siêu âm: dấu hiệu giãn đài bể thận, giãn niệu quản, hình ảnh sỏi thận – tiết niệu, khối u chèn ép...là nguyên nhân gây VTBT cấp sẽ được phát hiện dễ dàng.

+ Chụp bụng không chuẩn bị: nếu nghi ngờ có sỏi thận tiết niệu.

+ UIV: tiến hành sau khi tình trạng sốt nhiễm trùng đã ổn định để tìm kiếm nguyên nhân.

+ Chụp bàng quang: tiến hành sau khi tình trạng nhiễm trùng đã được giải quyết nếu nghi ngờ có trào ngược bàng quang – thận.

3. ĐIỀU TRỊ VIÊM THẬN BỂ THẬN CẤP:

Nguyên tắc điều trị:  

Nếu sốt cao rét run cần điều trị nội trú. Các trường hợp nhẹ có thể điều trị và theo dõi ngoại trú. Cần cấy vi khuẩn niệu, máu (nếu có sốt cao) trước khi bắt đầu dùng kháng sinh. Trong khi chờ đợi kết quả cấy vi khuẩn có thể bắt đầu dùng kháng sinh ngay. Nếu sau 3 - 5 ngày điều trị, triệu chứng lâm sàng không đỡ cần điều chỉnh kháng sinh theo kết quả cấy vi khuẩn và kháng sinh đồ.

*Đối với VTBT không biến chứng: KS trong 7 – 14 ngày bằng đường uống nếu triệu chứng không nặng: 

+ Amoxicilin + acid clavulanic (ức chế Beta – lactamase):  500 mg x 3 viên/ ngày, chia 3 lần. Nếu tình trạng nặng chuyển đường tiêm TM: 1 g  x 2 lọ/ ngày, chia 2 lần. 

+ Cephalosporin (thế hệ 2, thế hệ 3): Cefuroxime 250mg x 2 viên/ ngày, chia 2 lần cách nhau 12h.

+ Trimethoprim – sulfamethoxazol: 480 mg x 4 viên chia 2 lần cách nhau 12 h. 

+ Fluoroquinolone: nhóm này cần lưu ý không cho phụ nữ có thai và đang cho con bú, không cho trẻ em < 15 tuổi, cần giảm liều ở bệnh nhân suy thận. Thận trọng với bệnh nhân suy gan:

Norfloxacin 400 mg x 2 viên chia 2 lần hoặc Ofloxacin 200mg x 2 viên chia 2 lần. 

-         Kết hợp giảm đau chống co thắt: Nospa, Buscopan, Baralgin..

-         Uống nhiều nước hoặc truyền dịch đủ để đảm bảo lượng nước tiểu nhiều  ≥ 1500 - 2000 ml/24h.

Nếu tình trạng lâm sàng không tiến triển tốt (hội chứng nhiễm trùng rõ, vẫn sốt, tiểu đục, đau, mất nước...…) nên chuyển vào điều trị nội trú hoặc lên tuyến trên.

Kháng sinh đường tiêm: khi nặng

+ Amoxy/ hoặc Ampicillin 1 g x 4 lọ/ ngày chia 4 lần  tiêm tĩnh mạch x 10 – 14 ngày. Hoặc:

+ Cephalosporin (thế hệ 2, thế hệ 3): 10 – 14 ngày Cefuroxime 750 mg x 3 lọ chia 3 lần/ngày tiêm TM, hoặc:

Cefotaxime 1g x 3 lần/ ngày chia 3 lần tiêm TM, hoặc:

Ceftriaxone 1g / ngày tiêm TM, hoặc: Cefoperazone 1-2g x 2 lần/ngày tiêm TM Hoặc:

+ Fluoroquinolone đường uống: trong 3 – 7 ngày, có thể 

Norfloxacin 400 mg x 2 viên chia 2 lần/  hoặc  Ofloxacin 200mg x 2 viên chia 2 lần trong . 

Có thể truyền 3 ngày, sau đó chuyển sang đường uống tiếp.Cần lưu ý: thuốc có thể gây ra rối loạn tiêu hóa như nôn, buồn nôn và không được dùng cho phụ nữ có thai, trẻ em dưới 15 tuổi.

+ Kết hợp với 1 thuốc trong các thuốc trên với Aminoglycoside tiêm tĩnh mạch (TM) hoặc tiêm bắp (TB): 4 – 6 mg/kg/24h. Thận trong với người già, cần giảm 1/2 liều ở người suy thận có mức lọc cầu thận dưới 30ml/ph. 

+ Nếu cấy nước tiểu có trực khuẩn Gram âm (-): Cephalosporin thế hệ 3 hoặc fluoroquinolone.

+ Nếu cấy nước tiểu có vi khuẩn Gram dương (+): Ampcillin 1g x 6 lần/ mỗi 4 h tiêm TM. 

+ Nếu không có biến chứng, hết sốt, từ ngày thứ 10 đến ngày thứ 14 chuyển sang kháng sinh đường uống. Kháng sinh duy trì trong 3 tuần kể cả khi diễn biến lâm sàng đã được cải thiện nhanh chóng. Cần cấy nước tiểu kiểm tra lại sau 1 tuần ngừng thuốc.

+ Nếu vẫn sốt, VK niệu tồn tại 48h đến 72h, hoặc tiếp tục có dấu hiệu nhiễm trùng sau 3 ngày điều trị, cần tìm kiếm tắc nghẽn, ổ nhiễm trùng lan rộng hoặc hình thành ổ áp xe thận. Siêu âm, chụp cắt lớp (CT) thận có thể phát hiện được vị trí tắc nghẽn và ổ áp xe quanh thận để có chỉ định ngoại khoa dẫn lưu.

-         Ngoài các thuốc kháng sinh cần phối hợp thêm:

+ Bù đủ dịch bằng đường uống và hoặc đường truyền TM: NaCl 9%o hoặc Ringer 5%, Glucose 5% đảm bảo lượng nước tiểu > 50 ml/h.

+ Giảm đau, giãn cơ trơn khi đau: 

Phloroglucinol hydrate, trimethylphloroglucinol: spasfon viên uống - đặt, ống tiêm x 4 lần/ngày . 

Papaverine hydrochloride viên uống, ống tiêm x 2-3 lần/ngày.

Tiemonium metylsulfate: Visceralgine viên uống, ống tiêm x 1 - 3 lần/ngày * Một số trường hợp không điển hình:

-         Cấy VK không mọc: do tắc nghẽn nước tiểu h an toàn VK không di chuyển được hoặc đã dùng kháng sinh trước đó. Chỉ định chụp UIV cấp có thể được đặt ra để xác minh chẩn đoán.

-         Diễn biến lâm sàng không thuận lợi mặc dù đã điều trị: tình trạng t an thân không cải thiện hơn, chưa cắt sốt có chỉ định chụp UIV cấp để xem xét điều trị can thiệp ngoại khoa.

* Một số trường hợp cần lưu ý:

-   VTBT cấp ở người có thai

+ Thường gặp ở 3 tháng cuối. 

+ Thận trong khi sử dụng thuốc kháng sinh. Có thể dùng nhóm Sulfamide, penicilline (amoxicillin). 

+ Không chỉ định chụp X quang ,

+ Trường hợp đài bể thận giãn kèm theo không đáp ứng thuốc cần xem xét chụp UIV để tìm nguyên nhân gây tắc nghẽn cơ giới và thận trọng chỉ định ngoại khoa. 

+ Mọi thăm d  hình thái khác chỉ tiến hành sau khi đẻ.

-   VTBT cấp tái phát nhiều lần: 

+ Mỗi lần tái phát sẽ làm biến dạng đài thận, tái phát nhiều lần sẽ gây xơ hóa và teo nhu mô thận. 

+ Nên điều trị kháng sinh kéo dài để dự ph ng tái phát và tìm nguyên nhân - VTBT cấp vô niệu

+ có thể do tắc nghẽn ở thận duy nhất  có chức năng hoạt động hoặc do sốc nhiễm khuẩn. 

+ Cả hai trường hợp đều rất nặng và tiên lượng tử vong cao. 

+ Giải quyết nguyên nhân tắc nghẽn là chỉ định cấp cứu.

* Theo dõi sau giai đoạn điều trị:

-         Nếu đáp ứng thuốc tốt và không c n triệu chứng lâm sàng, cấy VK sau 5 ngày ngừng thuốc nếu không mọc coi như đã khỏi. 

-         Nếu không đáp ứng tốt, sau 2 tuần điều trị cần thiết: X-quang, cấy lại nước tiểu để xét can thiệp sỏi và áp xe quanh thận nếu có.

-         Nếu không có bất thường ở hệ tiêt niệu: điều trị lại bằng kháng sinh khác phối hợp trong 2 tuần.

-         Nếu bệnh nhân tái phát với VK cùng loại: tiếp tục điều trị 6 tuần.

4. ĐIỀU TRỊ DỰ PHÒNG:

-            Cần điều trị triệt để khi có nhiễm khuẩn tiết niệu dưới

-            Điều trị sớm các nguyên nhân gây nghiễm khuẩn tiết niệu, gây tắc nghẽn đường tiết niệu.

-            Uống đủ nước hàng ngày, không nhịn tiểu

 

Tài liệu tham khảo

1.        Canbaz S, Peksen Y, Sunbul M et coll, 2002. Antibiotic prescribing and urinary tract infection. Int J Antimicrob Agents, 20: 407-11

2.        Kawashima A, Sandler CM, Goldman SM, 2000. Imaging in acute renal infection. Brit J Urol; 86 Suppl. 1:70-9

3.        Krieger JN, 2002. Urinary tract infections: What’s new?. J Urol. 168: 2351–8

4.        Pangon B, Chaplain C, 2003. Pyelonephrite aigui : bacteriologie et evolution des resistances. Pathologie Biologie; 51 : 503–7

5.Urinary tract infectons, 2006. The Merck Manual eighteenth edition:1968 – 1975 Recommandations.

 

CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ NỘI KHOA SỎI THẬN TIẾT NIỆU 

1. ĐẠI CƯƠNG

Sỏi thận ( Nephrolithiasis) là bệnh lý thường gặp nhất của đường tiết niệu, bệnh lý này gặp ở nam giới nhiều hơn nữ giới. 

Tuổi mắc bệnh thường là từ 30 – 55 tuổi, nhưng cũng có thể gặp ở trẻ em (sỏi bàng quang). 

Tỷ lệ mắc bệnh sỏi thận tiết niệu chung trên toàn thế giới vào khoảng 3% dân số và khác nhau giữa các quốc gia

Chế độ ăn uống không hợp lý (quá nhiều đạm, Hydrat Carbon, Natri, Oxalat), nhiễm khuẩn tiết niệu, sinh sống ở vùng nóng, vùng nhiệt đới,... là những yếu tố thuận lợi để bệnh sỏi thận tiết niệu dễ phát sinh. Mã số (theo ICD 10) :  N20.0    * Sỏi calcium.

Những nguyên nhân làm tăng nồng độ calci trong nước tiểu là:

-  Cường tuyến giáp cận giáp.

-  Gãy xương lớn và bất động lâu ngày.

-  Dùng nhiều Vitamin D và Corticoid.

-  Di căn của ung thư qua xương, gây phá hủy xương.

Ngoài ra c n có rất nhiều trường hợp có tăng nồng độ calci trong nước tiểu mà   không tìm thấy nguyên nhân (40-60% trường hợp).    

*   Sỏi oxalat 

Chiếm tỷ lệ cao ở các nước nhiệt đới như nước ta, oxalat thường kết hợp với calci để tạo thành sỏi oxalat calci.

*   Sỏi phosphat

Loại sỏi phosphat thường gặp là loại amoni-magné-phosphat.Loại sỏi này có kích thước lớn, hình san hô, cản quang, hình thành do nhiễm khuẩn, đặc biệt là do  vi khuẩn proteus. 

*   Sỏi acid uric

Sỏi acid uric dễ xuất hiện khi chuyển hóa chất purine tăng trong cơ thể. Các nguyên nhân có thể làm tăng chuyển hoá purine: 

-            Sử dụng nhiều thức ăn có chứa nhiều chất purine như l ng heo, l ng b , thịt cá khô, nấm.

-            Bệnh Gút (Goutte).

-            Phân hủy các khối ung thư khi dùng thuốc hóa trị liệu.

Lưu ý rằng Acid uric dễ tan trong môi trường kiềm và dễ kết tinh trong môi trường acid, khi pH nước tiểu dưới 6.  

*   Sỏi Cystin

 Được hình thành do sai sót của việc tái hấp thu ở ống thận của chất Cystin, tương đối ít gặp ở nước ta, Sỏi Cystin  là sỏi không cản quang.

2. CHẨN ĐOÁN  2.1. LÂM SÀNG 

a) Sỏi đường tiết niệu trên.

Gồm sỏi thận, bể thận, niệu quản. Các triệu chứng thường gặp là:

-            Cơn đau quặn thận: xuất hiện đột ngột, sau khi gắng sức, khởi phát ở vùng hố thắt lưng một bên, lan ra phía trước, xuống dưới, cường độ đau thường mạnh, không có tư thế giảm đau. Có thể phân biệt hai trường hợp

+ Cơn đau của thận do sự tắc nghẽn bể thận và đài thận: đau ở hố thắt lưng phía dưới xương sườn 12, lan về phía trước hướng về rốn và hố chậu.

+ Cơn đau của niệu quản: xuất phát từ hố của thắt lưng lan dọc theo đường đi của niệu quản, xuống dưới đến hố chậu bộ phận sinh dục và mặt trong đùi. 

-            Triệu chứng kèm theo cơn đau quặn thận  là buồn nôn, nôn mửa, chướng bụng do liệt ruột. Có thể có sốt, rét run nếu có nhiễm trùng kết hợp.

-            Khám thấy điểm sườn lưng đau. Các điểm niệu quản ấn đau, có thể thấy thận lớn. 

Chú ý rằng không có mối liên quan giữa kích thước hay số lượng sỏi với việc xuất hiện cũng như cường độ đau của cơn đau quặn thận. Một số trường hợp bệnh nhân không có triệu chứng (sỏi thể yên lặng), hoặc chỉ có dấu không rõ ràng như đau ê ẩm vùng thắt lưng một hoặc hai bên. b) Sỏi đường tiết niệu dưới.

Gồm sỏi bàng quang và sỏi niệu đạo.

-            Sỏi bàng quang sẽ kích thích niêm mạc bàng quang gây tiểu buốt, rát, tiểu láu. 

-            Tiểu tắc giữa d ng.

-            Khám ấn điểm bàng quang đau. 

-            Sỏi niệu đạo sẽ gây bí tiểu, khám lâm sàng thường phát hiện được cầu bàng quang, sờ nắn dọc theo niệu đạo có thể thấy sỏi. 

2.2. CẬN LÂM SÀNG

a) Xét nghiệm nước tiểu

*           Tìm tế bào và vi trùng: Nước tiểu có nhiều hồng cầu, bạch cầu. Có thể thấy vi trùng khi ly tâm soi và nhuộm Gram khi có biến chứng nhiễm trùng. Cần cấy nước tiểu trong trường hợp nghi ngờ có nhiễm trùng. 

*           Soi cặn lắng: có thể thấy tinh thể Oxalat, Phosphat, Calci.

*           pH nước tiểu: Có nhiễm trùng niệu pH sẽ tăng trên 6,5 vì vi trùng sẽ phân hủy Urea thành Amoniac. Khi pH dưới 5,5 có nhiều khả năng có sỏi Urat.

*           Protein niệu: Nhiễm trùng niệu chỉ có ít Protein niệu, nếu Protein niệu nhiều phải thăm d  bệnh lý cầu thận.

b)       Siêu âm: Phát hiện sỏi, độ ứ nước của thận và niệu quản, độ dầy mỏng của chủ mô thận. Đây là xét nghiệm thường được chỉ định trước tiên khi nghi ngờ có sỏi hệ tiết niệu vì đơn giản, rẻ tiền, không xâm nhập và có thể lập lại nhiều lần không có hại cho bệnh nhân. Nhiều trường hợp sỏi không triệu chứng được phát hiện tình cờ khi khám siêu âm kiểm tra thường quy hoặc siêu âm bụng vì một lý do khác. 

c)        X quang bụng không chuẩn bị (ASP): xác định vị trí sỏi cản quang, cho biết kích thước số lượng và hình dáng của sỏi. Rất có giá trị vì hầu hết sỏi hệ tiết niệu ở Việt nam là sỏi cản quang. 

d)       Chụp hệ tiết niệu qua đường tĩnh mạch (UIV): cho biết - Hình dáng thận, đài bể thận, niệu quản.

-            Vị trí của sỏi trong đường tiết niệu.

-            Mức độ giãn nở của đài bể thận, niệu quản.

-            Chức năng bài tiết chất cản quang của thận từng bên. e) Chụp X quang niệu quản thận ngược d ng - Phát hiện sỏi không cản quang.

-            Có giá trị trong trường hợp thận câm trên phim UIV. 

f)         Chụp X quang niệu quản thận xuôi d ng

g)       Soi bàng quang: thường ít dùng để chẩn đoán sỏi, nhưng có thể nội soi can thiệp lấy sỏi.

3. CHẨN ĐOÁN BIẾN CHỨNG

Các biến chứng thường gặp và nguy hiểm:

-  Tắc nghẽn:

Là biến chứng cấp tính nặng. Nếu tắc nghẽn hoàn toàn niệu quản, bể thận giãn to và sau 6 tuần nhu mô thận có thể không hồi phục. Hậu quả của ứ nước là huỷ hoại về cấu trúc dẫn đến sự huỷ hoại về chức năng.

-  Suy thận cấp: 

Suy thận cấp có thể do tình trạng tắc nghẽn nặng (hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn) cả hai bên niệu quản.

 Suy thận cấp cũng có thể xảy ra ở bệnh nhân chỉ có sỏi niệu quản một bên nhưng gây phản xạ co mạch cả hai bên gây vô niệu. Biểu hiện lâm sàng là vô niệu, xét nghiệm urê, creatinin, K+ máu tăng nhanh, toan máu chuyển hoá.

-  Suy thận mạn:

 Do viêm thận bể thận mạn là hậu quả nặng nề nhất của sỏi thận, tiết niệu vì không c n khả năng phục hồi do thận xơ hoá dần.

4. ĐIỀU TRỊ

a) Điều trị nội khoa

* Điều trị cơn đau quặn thận do sỏi

-            Giảm lượng nước uống vào khi đang có cơn đau quặn thận

-            Giảm đau: Thường các thuốc kháng viêm không Steroid có tác dụng tốt trong trường hợp này, có thể sử dụng Diclofenac (Voltarene ống 75mg) tiêm tĩnh mạch. 

-            Trong trường hợp không có hiệu quả, cân nhắc việc sử dụng Morphin. 

-            Giãn cơ trơn: tiêm tĩnh mạch các thuốc Buscopan, Drotaverin,... 

-            Kháng sinh, nếu có dấu hiệu nhiễm trùng, chú ý chọn những loại kháng sinh có tác dụng trên vi khuẩn gram âm như Cephalosporin thế hệ 3, Quinolone và các Aminoside thường được sử dụng nhiều, cần thay đổi liều lượng theo mức độ suy thận (nếu có) và tránh dùng Aminoside khi suy thận. 

-            Giải quyết nguyên nhân gây tắc nghẽn niệu quản (sỏi, dị dạng đường niệu gây ứ nước). Một số trường hợp sỏi niệu quản gây cơn đau quặn thận không đáp ứng với điều trị nội khoa thì cần chỉ định can thiệp phẫu thuật sớm để giải quyết tắc nghẽn. Tuỳ theo cơ địa bệnh nhân, số lượng, kích thước sỏi và tình trạng chức năng thận từng bên để quyết định dẫn lưu tối thiểu bể thận qua da hay có thể can thiệp lấy sỏi bằng mổ cấp cứu. 

* Một số lưu ý điều trị sỏi bằng nội khoa.

+ Đối với sỏi nhỏ và trơn láng: Nhờ sự nhu động của niệu quản viên sỏi sẽ di chuyển dần để được tống ra ngoài, đây là một tiến triển một cách tự nhiên. Tuy nhiên việc tăng d ng nước tiểu (thuốc lợi tiểu,uống nhiều nước) thuốc chống viêm không stéoide làm cho niêm mạc niệu quản không bị phù nề làm cản trở sự di chuyển của sỏi , có thể có tác dụng tốt cho viên sỏi chuyển động dễ dàng.

+ Đối với sỏi acid uric:  Là sỏi không cản quang, thường gặp ở các nước phát triển kết tinh ở pH nước tiểu thường rất acid < 6 và sỏi có thể tan khi ta cho kiềm hóa nước tiểu, vì vậy với loại sỏi này hướng dẫn cách điều trị như sau:

-  Chế độ ăn: giảm đạm, kiêng rượu, bia, thuốc lá. 

-  Cho bệnh nhân uống nhiều nước trên 2 lít nước mỗi ngày 

-  Làm kiềm hóa nước tiểu bằng các loại thuốc

  Bicarbonate de Sodium 5 -10g/ ngày 

Allopurinol: Là thuốc ức chế purine liều 100- 300mg mổi ngày, lưu ý có thể gây tác dụng phụ như buồn nôn, tiêu chảy, ngứa, nổi mân ở da, suy chức năng gan. Nên uống thuốc sau khi ăn.

* Điều trị nội khoa sau phẩu thuật mổ lấy sỏi.

 Những yếu tố cho sự tái phát sỏi gồm:

-C n sót sỏi sau phẫu thuật.

-Tồn tại chỗ hẹp trên đường tiết niệu.

-Nhiễm trùng niệu không điều trị dứt điểm: Cần phải điều trị dứt điểm nhiễm trùng niệu, tốt nhất điều trị theo kháng sinh đồ. 

b)   Điều trị ngoại khoa

+  Mổ lấy sỏi

+  Phẩu thuật nội soi lấy sỏi. 

+  Lấy sỏi niệu quản qua da

c)    Tán sỏi ngoài cơ thể và tán sỏi nội soi

       Tham khảo bài tán sỏi ngoài cơ thể và tán sỏi nội soi. d) Điều trị dự phòng

Trong tất cả trường hợp sỏi, đều phải đảm bảo lượng nước tiểu > 2 lít/ngày. 

-         Nếu tăng Calci niệu vô căn: Chế độ ăn có lượng muối bình thường (6 - 9 g NaCl/ngày) lượng Protid bình thường (1,2 g/kg/ngày), Calci bình thường (800 - 1000 mg/ngày).

-         Nếu tăng Oxalate niệu vô căn: Allopurinol nếu có tăng Acid Uric niệu phối hợp. 

-         Sỏi Uric: Kiềm hóa nước tiểu để pH niệu khoảng 6,5 (nhưng không quá 7 vì lại tạo điều kiện cho lắng đọng tinh thể Calci, Phospho) Chế độ ăn giảm cung cấp các chất có chứa nhiều nhân purine). Allopurinol được chỉ định khi Acid Uric niệu trên 4 mmol/ngày và đã áp dụng chế độ ăn hợp lý. 

-         Sỏi do nhiễm trùng: Điều trị kháng sinh kéo dài (2 - 3 tháng) chọn loại kháng sinh tập trung tốt lên nhu mô thận (Cotrimoxazole, Quinolone) sau khi loại bỏ sỏi. 

-         Sỏi Cystin: Uống nước nhiều đảm bảo nước tiểu trên 3 lít/ngày. Cần phải đạt được Cystin niệu < 600 - 800 (mol/l và pH niệu từ 7,5 đến 8 (cho uống 8 - 16 gam Natri Bicarbonate mỗi ngày). 

 

Tài liệu tham khảo:

1.        Giáo trình Bệnh học Nội khoa, 2008. Bộ Môn Nội - Trường Đại học Y Dược Huế, NXB Y học

2.        Bài Giảng Bệnh học Nội khoa, 2003. Các Bộ môn Nội- Trường Đại học Y Hà nội, NXB Y học 

3.        Néphrologie, 2005. Collège Universitaire Des Enseignants De

Néphrologie, nouvelle édition, Ellipses

4.        Harrison’s Principles of  Internal Medicine,2005. 16th edition.

5.        Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins, 2010. The Washington Manual of Medical Therapeutics, 33rd Edition.

TRỊ VIÊM BÀNG QUANG CẤP 

 

Viêm bàng quang cấp là tình trạng nhiễm khuẩn cấp tính tại bàng quang. Biểu hiện lâm sàng thường có hội chứng bàng quang rõ với tiểu buốt, tiểu dắt, có thể có tiểu máu, tiểu mủ ở cuối bãi. Xét nghiệm nước tiểu có bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu. Bệnh thường gặp ở nữ với tỷ lệ nữ/nam = 9/1. Chẩn đoán và điều trị phụ thuộc vào các thể lâm sàng: viêm bàng quang cấp thông thường hay viêm bàng quang cấp biến chứng.

1.   NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH

1.1.   Các loại vi khuẩn thường gặp:

 Vi khuẩn gram(-) chiếm khoảng 90%, vi khuẩn gram(+) chiếm khoảng 10%. Thường gặp là: